简介:目的研究探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与肝硬化高氨血症的关系。方法对60例肝硬化病人进行抗Hp治疗,观察治疗前后血氨浓度的变化。结果2001-03/2003-06收住的肝硬化病人60例,Hp感染阳性42例(A组),占61.0%,阴性者18例(B组),占39.0%。Hp阳性者血氨为151.0±36.5μmol/L,阴性者血氨为121.3±37.6μmol/L,两者有显著差异(P〈0.01)。Hp阴性者在治疗后血氨水平无显著性下降(P〉0.05)。结论在Hp阳性的肝硬化病人中,血氨水平的升高与Hp感染有关,根治Hp后可以降低血氨的浓度,对防止肝性脑病的发生可能有一定的临床意义。
简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。
简介:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80mmHg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P〈0.001);而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P〉0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P〈0.05).而MSE组无明显差异(P〉0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。
简介:目的:研究分析使用盐酸氨溴索静脉注射和布地奈德雾化吸入联合治疗新生儿肺炎的效果及对患儿消化系统的影响。方法:选取在本院接受治疗的新生儿肺炎患者,选取时间段2015年1月至2017年12月,病例数为60例。通过随机数字法分组,平均分成对照组和观察组各30例。对照组患者接受常规综合治疗,并行静脉注射氨溴索,观察组在对照组基础上添加雾化吸入布地奈德治疗。分析两组患儿的治疗效果及对患儿消化系统的影响。结果:观察组中患儿的总体有效率显著高于对照组(P<0.05),在VT(潮气呼吸指标潮气量)、RR(呼吸频率)、TPTEF/TE(达峰时间比)、VPEF/VE(达峰容积比)方面两组患儿在治疗后均有显著改善(P<0.05),而观察组患儿改善情况显著优于对照组(P<0.05),且观察组患者出现恶心、胃部不适及腹痛腹泻等症状发生几率显著低于对照组(P<0.05)。结论:在新生儿肺炎中,运用盐酸氨溴索以及布地奈德雾化吸入联合治疗效果明显,患儿的各项潮气呼吸指标均显著改善,同时无不良反应情况,安全性高,值得临床推广。
简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
简介:目的:在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组(n=6)、高脂组(n=8)、四氯化碳(CCl4)组(n=12)和高脂联合CCl4组(n=14),采用CCl4诱导肝硬化,观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化,在10周末处死动物,比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型;CCl4组动物血清ALT(87.42±57.92)IU/L和AST(137.33±114.54)IU/L均显著高于对照组[(21.33±17.76)U/L和(63.67±29.06)IU/L,P〈0.05],伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化,而动脉内膜/中膜(I/M)比值及内-中膜厚度(IMT)无显著改变;与对照组比,高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高(P〈0.05),肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显,并且I/M比值及IMT显著升高;与高脂组比,复合模型组血清ALT[(169.63±88.08)IU/L对(51.00±46.23)IU/L,P〈0.05)]和肝纤维化半定量计分[(8.80±4.87)对(5.71±3.15),P〈0.05)]升高,而I/M比值则显著降低[(0.52±0.23)对(1.13±0.32),P〈0.01],但IMT仅略有下降[(226.01±51.38)μm对(256.60±54.27)μm,P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度,但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。
简介:伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。
简介:关键内容●非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过多种途径损伤胃肠粘膜,主要是通过抑制环氧合酶(COX)干扰前列腺素(PGs)的合成.NSAID溃疡常为"无痛”性,可以消化道出血或穿孔为首发症状.●一旦发现NSAID溃疡,对可以停用NSAIDs者应予常规抑酸剂治疗;如患者需继续服用NSAIDs,则需用常规剂量或倍量质子泵抑制剂(PPI)治疗.●对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者,应常规给予抗溃疡药物预防治疗.预防药物可选用PGs类似物,如米索前列醇或PPI.H2受体拮抗剂(H2RA)、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药均不宜作为NSAID溃疡的预防用药.●目前认为,幽门螺杆菌(H.pylori)和NSAIDs是引起胃肠粘膜损害的两个独立因素,但两者作用可相加.需长期服用NSAIDs者或NSAID溃疡患者均应检测H.Pylori,对H.Pylori感染者应予根除治疗.