简介：俗话说：“人老腿先老”.虽然这句话是经验之谈,但不得不承认步履蹒跚的确是老态龙钟的标志.人人老年,腿部的运动机能较之手臂等运动器官早衰.人到中年后,腿部肌肉开始衰老,骨质逐渐疏松、软化,弹性韧性降低.腿部肌肉结实与否逐渐成为评估健康长寿的重要标志之一.事实上,由于人过中年后,机体肌肉每年以1％～2％的速度衰减[1],因而逐渐造成了老年人行走、爬楼梯、上台阶、起立和大小便的困难,这不仅夺走老年人生活自理能力,而且迫使他们过上一种不健康的久坐生活.

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：衰老（aging）作为目前生物医学研究的重大热门问题,越来越受到更多研究者的关注;2014年仍然取得了许多令人印象深刻的研究结果,学科共识日趋一致.为了更好地给国内从事衰老与抗衰老研究及应用人员开阔研究思路,本述评与2012年[1]、2013年[2]的风格有所不同,在描述国内外这些成果丰富的衰老研究专家及其主要成果的同时,探秘得到这些激动人心结果的研究思路以及相关的前期实验依据.

简介：我国已进入老龄化社会,老年人慢性非传染性疾病的发病率和死亡率日益升高.建立积极有效的应对策略、促进健康老龄化非常必要.中草药是发现和发展抗衰老及老年病药物的重要来源,红景天即为其中之一.红景天（RhodiolaL．）系蔷薇目景天科（Crassulaceae）红景天属多年生草本或亚灌木野生植物，因其花、根、茎之浸液均成红色而得名，是珍稀药用植物之一，被誉为“高原人参”。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：目的研究D-半乳糖处理后引起人正常二倍体细胞衰老的机制.方法MTT法检测细胞存活率,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基水平,免疫印迹法检测衰老相关蛋白的表达.结果D-半乳糖处理人胚胎肺细胞和肝细胞,均能抑制细胞的增殖.被处理的细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染为蓝色,细胞内活性氧自由基水平明显升高,衰老信号通路相关蛋白p53、p21、caviolin-1的表达均升高.结论D-半乳糖引起人正常二倍体细胞出现典型的细胞衰老表型,可以作为衰老的可靠模型.

简介：近年研究发现免疫炎症与衰老的发生有关.在机体衰老过程中,固有免疫反应被激活,导致机体出现一种低水平、慢性炎症状态,即炎性衰老（inflammaging）.炎性小体（inflammasome）是由细胞内感受分子如patternrecognitionreceptors（PRRs）与接头蛋白ASC及procaspase-1蛋白组装而成的高分子量多蛋白复合物,是固有免疫系统的重要组成部分.炎性小体能被多种外源性病原微生物或内源性危险信号分子激活,进而诱导caspase-1酶活化.

简介：目的探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSC）中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法构建插入人血管生成素-1（angiopoietin,Ang-1）和人血管内皮细胞生长因子165（vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165）双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.

简介：目的探讨羟苯磺酸钙胶囊对老年糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）患者血小板功能的影响,以寻求有效的防治药物.方法选择的80例（155只眼）老年DR患者,随机分为两组：试验组和对照组,每组40例.两组患者均以糖尿病饮食治疗为基础,对照组患者仅接受基础治疗,试验组患者在接受基础治疗的同时加口服羟苯磺酸钙胶囊,0.5g/次,3次/d.两组均治疗6m.通过检测视力和眼底变化来观察临床效果;通过检测血小板最大聚集率（MAR）、血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）和血小板电泳率（PER）,观察血小板功能的变化情况.结果（1）试验组的显效率、好转率和总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）治疗6m后试验组和对照组患者的MAR、GMP-140均比治疗前明显降低（P＜0.05、P＜0.01）,且试验组比对照组下降更显著（均P＜0.01）;试验组和对照组患者的PER均比试验治疗前显著升高（P＜0.05、P＜0.01）,试验组比对照组升高更明显（P＜0.01）.结论羟苯磺酸钙胶囊能抑制血小板的活化,抑制血小板聚集及其黏附于血管内皮的过程,抑制视网膜病变微血栓的形成,从而改善老年糖尿病视网膜病变患者血小板的功能,取得较好的临床疗效.

简介：目的评估经皮椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗高龄骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的临床疗效.方法2011年2月至2012年10月,使用经皮椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗23例无神经功能损伤的高龄骨质疏松性胸腰椎压缩骨折.术前、术后1d、术后3m、术后6m、术后12m和术后18m分别对患者进行VAS疼痛评分,通过测量CT矢状位图像获得骨折椎体前缘、中间的椎体高度,并测量伤椎局部矢状位Cobb角.结果所有患者获得随访,随访时间18～36m（平均22m）.患者术后第1天VAS评分和末次随访VAS评分较术前均有明显下降（P＜0.05）.术后第1天伤椎前缘和中间的高度较术前明显增大（P＜0.05）,矢状位Cobb角则由术前（16.5±4.7）°显著下降至（5.7±3.2）°（P＜0.05）.术后随访过程中,给予康复训练指导,发现椎体前缘和中间高度以及Cobb角均无明显变化（P＞0.05）.随访过程中,未发现压缩椎体以及相邻椎体新发骨折出现.结论经皮椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折效果满意,可以防止椎体高度再次丢失和相邻椎体新发压缩性骨折.

简介：目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者（A组）195例,合并心血管疾病COPD患者（B组）628例（心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例）,随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别（1.48±0.35）次、（2.41±0.43）次,差异有统计学意义（P＜0.05）;1年内死亡率分别为2.6％、10.4％,差异有统计学意义（P＜0.05）;A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义（P均＜0.05）.A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.25±0.27）次、（1.70±0.29）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为2.8％、5.2％（P＜0.05）;B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.87±0.32）次、（4.45±0.86）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为10.5％、19.5％（P＜0.05）;B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.56＋0.31）次、（2.99±0.40）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为8.0％、18.0％（P＜0.05）;B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.46±0.26）次、（2.60＋0.37）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为5.1％、11.1％（P＜0.05）;B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.27±0.27）次、（2.45±0.33）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为3.6％、7.6％（P＜0.05）.结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�

简介：目的对比研究两种生化分析系统检测老年急性心肌梗死（AMI）患者血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）的结果的一致性和可比性,以寻求准确与快速的检测方法.方法选择80例老年AMI患者,随机分为校准前组和校准后组,每组40例.在同一实验室两种生化分析系统上对CK-MB进行方法对比试验,以美国贝克曼库尔特CX4PRO为对比方法,以德国罗氏COBASC50l为实验方法,检测患者血清中CK-MB活性,统计计算两方法间的相关系数和直线回归方程;然后以直线回归方程校准COBASC501,再次检测患者血清中CK-MB活性,统计算两方法间的相关系数和直线回归方程.结果校准前两分析系统CK-MB检测结果的预期偏差不能接受,校准后两分析统CK-MB检测结果的预期偏差可以接受.结论同一实验室不同分析系统检测老年AMI患者血清CK-MB时应该进行方法对比实验和偏差评估,以确保检测结果的一致性.

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.