简介:目的探讨原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma,PLB)的影像特点,以提高对该病的诊断、鉴别诊断能力。方法回顾性分析26例经病理证实的PLB患者的X线、CT、MⅪ表现。结果23例PLB单发,分别位于股骨6例、髂骨9例、眩骨2例、胫骨2例、颞骨1例,耻骨支1例,椎体2例;3例PLB多发,1例同时累及双侧髂骨、一侧骶骨;l例股骨、胸椎及附件、肋骨同时累及;另外1例同时累及双侧股骨远端。26例患者中溶骨型17例,混合型6例,硬化型3例,病变M对表现为T1WI呈等或稍低信号,T2WI脂肪抑脂序列呈等高信号,肿瘤可呈明显均匀或不均匀强化。结论PLB多发生于中老年人,可单骨、多骨发生且具备一定的影像学特点,综合影像方法在PLB诊断和预后评估上有着重要价值。
简介:目的探讨改良经椎间孔腰椎椎体间融合术(transforaminallumbarinterbodyfusion,TLIF)在老年退变性腰椎管狭窄症中的应用和效果。方法2009年2月-2012年6月,采用改良TILF治疗退变性腰椎管狭窄症93例,其中男性51例,女性42例,平均年龄(70.3±4.5)岁,随访24m,观察术后并发症,采用视觉模拟评分(Visualanaloguescale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestrydisabilityindex,ODI)进行临床疗效评估。结果术中出血量(200±25)mL,术后平均住院天数(14±2)d,手术时间(150±20)min。术后12dVAS下降[(7.5±1.1)vs(4.3±1.4),P〈0.01],ODI下降[(53.9±10.2)%VS(43.5±8.4)%,P〈0.01]。术后随访24m,VAS持续下降至(2.0±0.9),ODI下降至(27.1±7.9)%。椎间植骨获骨性融合率96.8%。结论老年退变性腰椎管狭窄症治疗中神经根管减压是重点,改良TLIF技术治疗退变性椎管狭窄症安全有效。
简介:细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病,实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应,而不是一种简单的脂质沉积疾病。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养,测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后,神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中,BDNF和GDNF的浓度分别为(125±14)Pg·mL^-1和(70±5)Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后,神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。
简介:目的探讨应用扩散张量成像(DTI)观察脑梗死后从早期、亚急性至慢性期同侧皮质脊髓束(CST)的DTI参数随时间变化的规律,由此检测皮质脊髓束发生Wallerian变性的时间演变过程。方法选取2008年11月至2010年1月间在复旦大学附属中山医院住院治疗的皮层下运动通路脑梗死患者34例,发病时间从5h至2年。在入院时行MRI+DTI检查。34例中选取5例患者,在发病1W内、第2周、1个月、3个月、6个月和1年分别行MRI+DTI检查。采用工作站之Functool软件,重建出平均弥散系数(MD)、各向异性分数(FA)的参数图。通过放置兴趣区(ROI)的方式计算出FA值、MD值、rFA、rMD。ROI放置在双侧大脑脚。结果脑梗死后病灶同侧大脑脚区rFA在1月内下降最明显,1个月至3个月下降变慢,3个月后rFA变化幅度很小基本保持平稳。而rMD在脑梗死2W内无明显变化,2W至3个月上升,3个月后基本保持稳定。5例患者不同时间点的DTI研究能够显示这种变化过程。结论脑梗死后从早期、亚急性至慢性期同侧大脑脚处皮质脊髓束的FA值进行性减少。DTI有利于检测脑梗死后皮质脊髓束发生Wallerian变性的程度及动态演变过程。
简介:目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法,但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究,探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素,处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞,明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大,SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之,克隆形成率法最为敏感,测得的IC50值最小,达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果,使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现:富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60%的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.
简介:目的评估InterTan治疗老年粉碎性股骨转子间骨折的临床疗效。方法采用InterTan治疗老年粉碎性股骨转子间骨折30例,对患者术中情况、术后Harris髋关节评分、骨折愈合时间、术后并发症等情况进行评估。结果30例患者中除2例失访,28例患者术后获平均6m随访,骨折均获愈合,愈合时间2~6m,平均愈合时间为(2.6±0.8)m。术后Harris髋关节评分评定结果:优10例,良14例,中3例,差1例,优良率为85.7%,未出现股骨颈颈部短缩,髋内翻,内固定断裂等并发症。结论股骨近端髓内钉INTERTAN是治疗老年粉碎性股骨转子间骨折较好的方法,其骨愈合率高,并发症少。