简介：缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施．尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子，多途径的生物学过程，涉及了体内一系列复杂的发生机制。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：手术室外的紧急气道处理尚无规范。需要在各医院制定合理的紧急气道处理程序及培训相关人员。本文综述了ManualofEmergencyAirwayManagement（RonM．Walls）一书．明确了紧急气道处理的指证，阐述了快速序贯诱导插管法（RsI）的重要地位和具体应用方法．并针对临床具体病理状态提出相应的气道处理策略．如颅内高压．循环衰竭．胸部创伤、哮喘和颈椎损伤等情况。困难气道和失败气道应合理应对．可视喉镜技术将显示其重要作用。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：一、目的七氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药，目前广泛应用于临床。有研究报道，七氟醚预处理能保护大鼠、兔、犬的肺脏缺血再灌注损伤，未见相关临床报道。

简介：困难气道仍是目前麻醉医生最具挑战性的工作。为了使麻醉专业学生能够更系统了解、熟悉和掌握有关困难气道的内容，我们在教学中采用多元化教学手段和方法．实现教师主导学生主体学习相结合，充分利用多种教学资源，达到了较好建构困难气道知识的教学效果。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：一。临床资料患者男性,71岁，体重68kg，身高175cm。因咳嗽、咳痰、伴喘息一月入院。平素健康，否认高血压、冠心病、糖尿病等病史，吸烟40年，每天1包，已戒烟1年。查体：脉搏128次／分钟、呼吸25次／分钟、SpO295％、血压110／70mmHg，头颈部检查未见异常，双侧胸廓对称、呼吸运动对称，

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：患者，女性，81岁，身高153cm，体重55kg。4年前常规体检B超发现双侧甲状腺肿块，当时因肿块较小未予重视。近半年来肿块明显增大，无呼吸困难及吞咽不适，偶有头晕。

简介：

简介：尽管气管插管在维持气道通畅方面占据了重要地位，但声门上气道管理设备的发展仍在继续。由于它操作简单易学、方便，不仅在临床麻醉中广泛应用，而且在复苏中也发挥着重要作用。

简介：

简介：

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：

简介：气管导管套囊内的充气容量大小，与套囊内压的高低直接相关，而套囊内压的高低与气管黏膜局部压迫缺血损伤的程度有密切关系。临床上通常都凭经验，在正压通气情况下，当套囊充气至听诊恰好“无漏气”声响时，即认为是套囊的充气容量最恰当，即可产生防漏气功效，此时的充气容量是最小有效充气

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。