简介:脊柱结核是最常见的肺外结核之一,是一类棘手的感染性疾病,约占骨关节结核的50%~60%[1]。然而,关于脊柱结核的治疗理念尤其是手术方式的选择,国内外存在较大争议。激进或过于保守均会带来各种问题:手术指征过宽易造成过度治疗,增加医疗负担甚至各种手术并发症;手术指征过窄则会导致疗程延长,继发Pott畸形,发生迟发性神经损伤等。上述问题的关键在于针对脊柱结核手术及非手术治疗的研究多为病例报道[2],高质量随机对照研究较少。英国医学研究委员会(MRC)脊柱结核学组于1965年在亚非等脊柱结核高发生率地区开展了一项除颈椎结核以外的多中心、前瞻性临床随机对照研究,旨在解决脊柱结核手术与非手术治疗方案的选择[3]。该研究随访时间长、观察指标全、设计完善,在随后长达40年(1973~2013)的随访观察中,比较了早期无严重并发症的脊柱结核患者手术和非手术治疗、短程和长程药物治疗、单纯病灶清除术和病灶清除并结构性植骨融合术的临床疗效,系列研究结果[4-16](13篇文献,630例病例)在JBoneJointSurgBr、Tubercle、IntOrthop等期刊发表,研究报道范围如下。①药物治疗:短程方案(6个月、9个月)和长程方案(18个月)疗效的比较;②住院和门诊药物治疗、门诊药物治疗是否佩戴石膏支具治疗效果的比较;③药物治疗、药物治疗并单纯病灶清除术、药物治疗并病灶清除及结构性植骨术等治疗方案在减少后凸畸形、椎体骨质丢失及提高融合率方面的比较。
简介:目的:测试人股骨在相同载荷状态下不同截面和部位的应力分布情况.方法:取健康成人新鲜股骨标本4只,将其自上而下四等分,在其等分点划周线,并将截面周长四等分,确定各面的后内前外,4个标志点.用MTS试验机进行各面各点的纵向压缩、三点弯曲及轴向扭转测试.结果:测试结果显示,股骨干在相同载荷时各个截面所承受的载荷不同,纵向压缩1000N时,压应变在近端1/4内侧点最大,平均值为—1.05E—03(mm/mm),张应力在其外侧点最大,平均值为6.63E—04(mm/mm).三点弯曲在300N压力时,股骨中间1/2端,内侧点为最大张应变,平均值为1.18E—03(mm/mm).轴向扭转对股骨下段以N·m·s的速度施加N·m外翻扭矩时,近端1/4前侧点,扭转角度最大为1.85°.结论:在相同载荷下股骨干不同部位所受力不同,揭示了股骨干各种骨折类型的创伤机理.
简介:目的探索椎间盘伤病的外科治疗新途径.研究背景颈椎间盘切除椎体间植骨融合是治疗颈椎间盘伤病的常规方法,近10年又有椎间融合器和人工骨融合材料的探索,截止目前尚未见同种异体椎间盘移植的临床报告.方法全组共5例,男4例,女1例,年龄41~58岁,平均47岁,退行性颈椎间盘突出4例,外伤性颈椎间盘突出1例;病变部位C4,52例,C5,63例.同种异体椎间盘逐级冷冻于-196℃液氮中保存,术前37℃水浴箱中快速复温.手术经颈前入路,切除病变椎间盘,选择适型供体椎间盘植入,不使用任何内固定.结果全部患者术后体温正常,伤口无感染,在围领保护下术后4~5d离床活动,白细胞计数和血沉正常范围.按JOA颈椎病评分标准,术前平均8分,术后2周10.6分,随访时13.2分.X线检查示2个月供体椎间盘与受体椎骨愈合,无坏死、脱位.移植椎间盘高度部分丢失,术后2年仍维持原有高度的76.2%.MRI示移植椎间盘术后2年仍有良好T1和T2加权信号,并能维持良好的活动度.结论冷冻保存同种异体椎间盘移植后早期能移维持颈椎间盘的一定高度,恢复节段稳定性并保留了椎间盘的良好活动度;远期疗效有待于进一步观察.
简介:脊柱结核是最常见的肺外继发性结核病,约占骨关节结核的50%,如不及时诊治,极易导致脊髓、神经压迫而出现瘫痪。脊柱结核中胸椎结核(48.03%)和腰椎结核(42.36%)最为常见,其次为胸腰椎结核(29.58%),而颈椎结核(5.39%)和骶椎结核(4.22%)则相对少见[1]。脊柱结核常引起脓肿形成、脊髓功能障碍、脊柱失稳以及后凸畸形等并发症。多数脊柱结核可通过非手术治疗获得痊愈,手术治疗是脊柱结核治疗的终极手段,其目的是清除病灶,解除脊髓、神经压迫,矫正后凸畸形和重建脊柱稳定性。目前脊柱结核手术入路主要有前路、后路、前后联合入路及微创术式,这些术式各有优缺点,并有各自的适应证。本文就近年脊柱结核相关研究中的手术适应证及不同术式的优缺点作如下综述。
简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。