简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的探讨国人膀胱癌乙酰肝素酶的表达水平及其与膀胱癌发生、发展、转移和复发的关系。方法应用免疫组化EnVisionZ．步法研究58例膀胱癌患者中乙酰肝素酶蛋白的表达水平，10例正常膀胱黏膜为对照组。结果乙酰肝素酶在膀胱癌中阳性表达22例（37．9％），其表达率与肿瘤的病理分级、临床分期、复发和淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶蛋白的异常表达可作为膀胱癌患者发生和发展的预后参数。

简介：随着造影和介入技术的发展，对比剂逐渐广泛应用于临床，而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题，临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）”，而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤（contras-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2％～25%]，而对于存在危险因素（肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等）的患者，CI-AKI的发生率则大大提高。

简介：目的比较口服与静脉注射途径给药对N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预防轻度肾功能异常患者接受增强电子计算机断层扫描成像（computedtomography，CT）后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）的疗效。方法选择2013年7月至2015年1月武汉大学中南医院接受增强CT检查且肾功能轻度受损的97例患者，按照随机数字表法将患者分为口服NAC组（48例）及静脉注射NAC组（49例）；其中口服NAC组患者于增强CT检查前1d开始口服NAC泡腾片（600mg／片）1200mg，2次／d，共2d，并于CT检查前1h静脉注射10％葡萄糖注射液250ml；静脉注射NAC组患者增强CT检查前1h及检查后第2天各静脉注射NAC4g＋10％葡萄糖注射液250ml。2组患者均于CT检查后均立即静脉注射0．9％氯化钠注射液500ml，并自由饮水。观察2组患者使用对比剂（碘帕醇）前与使用后48h血肌酐（SCr）、血清胱抑素C（CystatinC，CysC）及估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）的变化，并统计2组患者CIN发生率。结果口服NAC组患者SCr及CysC水平较增强CT检查前升高（P〈0．05），eGFR水平较CT检查前降低（P〈0．05）；静脉注射NAC组患者增强CT检查前后SCr、CysC及eGFR水平差异无统计学意义（P〉0．05）；口服NAC组患者增强CT检查后SCr及CysC水平较静脉注射NAC组升高（P〈0．05），eGFR水平较静脉注射NAC组降低（P〈0．05）；口服NAC组有8例患者接受增强CT检查后48h的SCr明显升高。静脉注射NAC组有1例CIN发生，经校正的四格表x2检验，差异有统计学意义（x2=4．547，P=0．033）。结论静脉注射NAC预防CIN的效果较口服给药效果好，临床上对于轻度肾功能不全的患者增强CT检查前、后应静脉途径给予NAC治疗以预防CIN的发生。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。