简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：目的探讨双靶向多肽CSNRDARRC-PCL-PGA/TPGS同时负载紫杉醇的纳米颗粒（多肽紫杉醇NP）对膀胱癌RT112细胞的生长抑制及促凋亡作用。方法通过CSNRDARRCPCL-PGA与聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯（TPGS）形成共混胶束再负载紫杉醇（多肽紫杉醇NP）,其后通过MTT检测细胞存活、DAPI及AnnexV/PI染色分析细胞凋亡、JC-1腺粒体膜电位分析检测多肽紫杉醇NP对膀胱癌RT112细胞的影响。结果多肽紫杉醇NP能够抑制RT112细胞生长,并且有时间依赖性;细胞周期分析显示RT112细胞停滞在G2期,DAPI及AnnexV/PI染色均可见细胞凋亡;JC-1染色发现多肽紫杉醇NP是通过腺粒体膜电位下降引起细胞凋亡。所有结果均显示多肽紫杉醇NP优于紫杉醇NP。结论CSNRDARRC多肽修饰的TPGS-b-（PCLran-PGA）负载紫杉醇纳米颗粒（多肽紫杉醇NP）抑制膀胱癌RT112细胞增生及促进凋亡,为临床治疗膀胱癌提供了一个新手段。

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。