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  • 简介:目的 探讨不同压力和不同稳压时间下高压(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效,旨在找出HBO治疗的最佳剂量(压力)与时间,为临床上HBO在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用提供实验依据。方法 新生7d龄SD大鼠随机分为空白对照组、HIBD模型组及HBO治疗组,HBO组又根据治疗压力的不同分为7组:1ATA,1.25ATA,1.5ATA,1.75ATA,2ATA,2.25ATA及2.5ATA,再选取最佳治疗压力,根据治疗时间不同分为2组:稳压30min组和60min组,均于HBO治疗7d后(14d龄)处死,观察大鼠体重增长情况、左/右脑重比、脑病变率以及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果 ①HIBD组体重增长率[(72.91±21.27)%]降低,左、右脑重比值(0.64±0.16)下降,脑组织匀浆SOD含量[(203.32±57.18)NU/ml]降低而MDA含量[(4.20±0.68)nmol/ml]升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);②HBO治疗后随着HBO治疗压力的增高,体重增长率及左/右脑重比值逐渐上升,脑病变率下降,脑组织匀浆SOD含量增加,MDA含量逐渐下降,在2.0ATA组[体重增长率(84.14±18.35)%,左右脑重比值(0.85±0.15),SOD含量[(259.20±45.22)NU/ml],MDA含量[(34.62±0.50)nmol/ml]疗效达到最佳,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。③HBO60min组体重增长率、左/右脑重比值、脑病变率及脑组织匀浆SOD含量均较HBO30min组有所上升,但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 2.0ATA压力下、稳压时间为30~60min的HBO治疗新生大鼠HIBD时疗效最佳;适当的HBO治疗使HIBD大鼠脑组织匀浆中原本降低的SOD含量升高,同时使原本增高的MDA水平下降。

  • 标签: 缺氧缺血性脑损伤 高压氧 治疗 HIE
  • 简介:目的探讨小儿外伤后气性坏疽的早期诊断及高压(hyperbaricoxygen,HBO)综合治疗方案的疗效.方法选择外伤后气性坏疽患儿67例,经急诊手术治疗后即采用高压治疗,每日两次,7次疗法,压力0.8~0.25MPa,并配合抗炎、每日换药及对症处理.结果67例患儿经HBO治疗后,复查梭状芽胞杆菌1日转阴率96.92%,2日转阴率100%.13例未行再次截肢,54例肢体保存,未发生继发、交叉感染和扩散.伤口痊愈,治愈率100%.结论小儿外伤后气性坏疽早期症状、体症不典型,临床医师应提高警惕,抓住最佳时机,及早诊疗.合理、有效的高压抢救性治疗方案,配合手术、抗炎、换药等综合治疗,能最大限度缩小组织坏死范围,预防并发症的发生,有效保存肢体,降低截肢率,提高生存率及治愈率.

  • 标签: 高压氧 外伤 气性坏疽 治疗结果
  • 简介:目的 探讨窒息时复苏浓度与复苏效果的关系,找出较佳复苏浓度,改善窒息新生儿预后。方法 将56只胎龄为20d的SD大鼠胎鼠随机分为5组,即假手术组(对照组)11只,空气复苏组(复苏组)10只,给予不同浓度和在不同时间内复苏的Ox1组14只,Ox2组11只和Ox3组10只。监测各组胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量的变化。结果 复苏组与Ox1组(浓度92.8%)的脑细胞内游离钙离子浓度分别为(552.08±93.50)nmol/L和(520.61±79.08)nmol/L,两者相近(P>0.05),但均明显高于对照组(315.27±86.88)nmol/L(P<0.01)。应用65%复苏时,在窒息缺氧前(Ox2组)和在窒息缺氧的同时(Ox3组)复苏者,其脑细胞内游离钙离子浓度分别为(441.46±47.93)nmol/L和(452.93±36.38)nmol/L,虽仍高于对照组,但明显低于空气复苏组(P<0.01)和Ox1组(P<0.05)。各组脑组织总钙、钠、钾含量基本上差异无显著性(P>0.05)。结论 不同浓度复苏,其效果不一样:应用92.8%或空气复苏,其复苏效果相似,提示临床上可考虑应用空气代替纯氧对窒息新生儿进行复苏;采用65%复苏,其复苏效果可能较纯氧或空气复苏更佳。

  • 标签: 复苏氧浓度 脑损害 宫内窘迫
  • 作者: 陈梅芳
  • 学科: 医药卫生 > 儿科
  • 创建时间:2022-12-21
  • 出处:《医师在线》2022年第17期
  • 机构:广西来宾市武宣县人民医院,广西来宾545900
  • 简介:目的:探讨经鼻高流量疗(HFNC)在新生儿无创通气中的应用效果。方法:抽选我科2019年6月—2022年6月就诊的早产儿呼吸暂停、重症肺炎合并呼吸衰竭、新生儿呼吸窘迫综合征患儿60例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例。对照组进行经鼻持续气道正压通气(NCPAP),观察组进行HFNC。对比2组患儿治疗前后各项临床指标及并发症发生情况。结果:治疗前,2组患儿平均气道压(MAP)、合指数(OI)、pH值、血氧分压(PaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)均无显著差异(P>0.05);治疗后观察组OI、pH值、PaO2优于对照组(P<0.05)。2组PaCO2、MAP对比无显著差异(P>0.05)。治疗期间,观察组患儿并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:新生儿无创通气治疗中应用经鼻高流量疗可显著改善患儿临床指标,减少并发症发生,值得临床借鉴。

  • 标签: 新生儿;无创通气治疗;经鼻导管高流量氧疗;经鼻持续气道正压通气
  • 简介:目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素(MT)对高致新生鼠慢性肺疾病(CLD)肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高暴露(FiO2=0.85)致新生鼠CLD模型,足月新生鼠共90只随机分为3组(每组30只):空气对照组、高对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中,高对照组、MT治疗组(连同母鼠)置于玻璃箱中,维持FiO2为0.85;MT治疗组于生后0d高暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3,7,14d随机选取10只处死,观察肺组织形态改变,分别测定肺组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、NO水平(以NO2^-/NO3^-衡量)以及丙二醛(MDA)含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高对照组、MT治疗组T-AOC,SOD,GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高,但空气对照组、高对照组两组比较各项指标差异均无显著性(P〉0.05),MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高对照组相比均明显升高(P〈0.05)。高对照组NO2^-/NO3^-,MDA水平以及MPO含量在3,7,14d均高于空气对照组(P〈0.05或0.01)。MT治疗组NO2^-/NO3^-,MDA水平以及MPO含量则明显降低,与高对照组比较差异具有显著性(P〈0.05)。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应,从而逆转了高致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。

  • 标签: 自由基 抗氧化酶 肺损伤 褪黑素 高氧 大鼠 新生
  • 简介:目的研究高压(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。

  • 标签: 高压氧 缺氧缺血 一周内 线粒体功能 新生大鼠
  • 简介:目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高环境,并以不同浓度IGF-1(1、10、100ng/mL)干预48h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化,同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达水平的变化。结果高组细胞存活率为(51-3)%,IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高,中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为(64±3)%和(88±4)%,与高组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高组A549细胞凋亡率为(38.3±5.4)%,较空气组(2.4±0.9)%明显增多;高组Bcl-2的蛋白表达水平为(72±5)%,较空气组(91±4)%明显下降;高组Bax的表达水平为(54±6)%,较空气组(3±2)%明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与高组比较,IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降,分别为(16.1±4.7)%、(9.2±2.8)%和(6.94±2.5)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。与高组比较,IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高,分别为(79±4)%、(94±4)%和(100±5)%,而Bax的表达逐渐下降,分别为(26±4)%、(5±2)%和(4±2)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论高明显抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡;IGF-1具有促进A549细胞增殖,通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达,抑制高诱导的A549细胞凋亡的作用。

  • 标签: IGF-1 高氧 细胞凋亡 A549细胞
  • 简介:目的探讨脂素A4(LXA4)对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组(n=30),建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂素组分别予生理盐水、脂多糖、脂素A4+脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、TRAF6mRNA的表达水平。结果高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组(P〈0.05)。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P〈0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P〈0.05),脂素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P〈0.05)。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调(P〈0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达明显增高(P〈0.05),而与脓毒症组比较,脂素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达显著降低(P〈0.05)。结论LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。

  • 标签: 肥胖 脂多糖 脂氧素A4 TOLL样受体4 肿瘤坏死因子受体相关因子6 大鼠
  • 简介:目的该研究探讨了高压(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSCs)的迁移与分化的影响。方法7日龄Sprague—Dawley新生大鼠随机分为对照组,模型组及HBO组。采用Rice—Vannucci方法制成HIBD模型。造模后3h内行HBO治疗。分别于HBO治疗后7d、14d、28d,采用Brdu/DCX,BrdU/β-tubulin,BrdU/GFAP和BrdU/O4免疫荧光双标法,用共聚焦显微镜动态检测侧脑室室管膜下区(subventrieularzone,SVZ)与大脑皮层内源性NSCs的迁移与分化。结果治疗后7d,HBO组损伤侧SVZ区BrdU^+DCX^+细胞数(84±21个/mm^2)增加,多于对照组(39±14个/mm^2)与模型组(68±17个/mm^2)(P〈0.05);治疗后14d,SVZ区BrdU^+DCX^+细胞数减少,而皮层区BrdU^+DCX^+细胞数增加,HBO组明显多于对照组(P〈0.01);治疗后28d,各组大脑皮层BrdU^+DCX^+细胞数减少,大脑皮层出现BrdU^+β-tubulin^+,BrdU^+GFAP^+,BrdU^+O4^+细胞。HBO组BrdU^+β-tubulin^+与BrdU^+O4^+细胞数显著高于对照组与模型组(P〈0.05)。结论高压可促进HIBD新生大鼠内源性NSCs迁移到大脑皮层并分化为成熟的神经细胞。

  • 标签: 缺氧缺血性脑损伤 高压氧 神经干细胞 新生大鼠
  • 简介:目的观察不同剂量的外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下,TGF-β1在新生SD大鼠高浓度(高,〉95%O2)致肺纤维化中的表达,了解不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高致肺纤维化中的作用。方法将120只足月新生SD大鼠随机分为6组:空气对照组(Ⅰ组),高组(Ⅱ组),高+抗TGF-β.抗体0.1mg·kg^-1组(Ⅲ组),高+抗TGF-β1抗体0.2mg·kg^-1组(Ⅳ组),高+抗TGF-β1抗体0.4nag·kg^-1组(V组),高+抗TGF-β1抗体0.8mg·kg^-1组(Ⅵ组),每组20只。观察及检测高暴露3、7、14和28d各组大鼠肺组织病理改变以及TGF-β1免疫组化染色。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血和肺泡间隔轻度增厚,14d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化。Ⅴ、Ⅵ组3、7、14和28d时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组差异无统计学意义;病理改变示早期有轻度炎症反应,14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化。结论新生SD大鼠连续吸入高后可导致急、慢性肺损伤。高暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,TGF-β1是与纤维化关系最密切的TGF-β亚型,可促进成纤维细胞分化、生长和增殖。高暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体可减轻新生SD大鼠急性肺损伤,从而减轻肺纤维化。应用外源性抗TGF-β1抗体干预对高致肺纤维化损伤有保护作用。

  • 标签: 新生鼠 高氧 抗转化生长因子-β1抗体 转化生长因子-Β1
  • 简介:目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶(NSE)与血浆内皮素(ET)变化及高压治疗的作用。方法:高压治疗以纯氧加压,压力0.05~0.07MP加压20min,稳定20min,减压20min,共历时1h,每天一次,疗程5~10d,NSE活性测定采用酶联免疫分析法,ET活性测定采用放射免疫分析法,结果:中度HIE患儿血清NSE与血浆ET浓度分别为(14.72±4.26)βg/L,(76.1±19.2)ng/L,重度HIE患儿血清NSE与血浆ET浓度显著主于对照组(分别为12.47±3.49μg/L,56.32±16.7ng/L,轻度HIC患儿血清NSE(13.58±4.57)μg/L,血浆ET(62.4±18.5)ng/L与对组比较无显著差异,中、度HIE患儿高压治疗后,血清NSE,血清NSE

  • 标签: 缺氧缺血性脑病 NSE 内皮素 高压氧 新生儿
  • 简介:目的评价氦混合气吸入联合经鼻间歇正压通气(NIPPV)对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及其对炎症因子和心肌损伤标志物的影响。方法纳入2012年12月至2013年5月在第三军医大学大坪医院NICU住院的NRDS早产儿,随机分配进入试验组或对照组。试验组吸入氦混合气(70∶30),3h后更换气源为30%空混合气直至撤除NIPPV。对照组使用30%空混合气直至撤除NIPPV。在研究开始前(0h)和开始后1、2及3h测定经皮氧分压及经皮二氧化碳分压,于研究开始前(0h)和开始后3h留取血标本测定IL-6和心肌损伤标志物(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB)水平,3h时点留取血标本测定炎症因子(丙二醛、髓过氧化物酶、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶)水平,于患儿撤除NIPPV后记录其呼吸机使用时间。结果试验组比对照组明显缩短了新生儿的NIPPV使用时间(39.3hvs57.8h,P=0.02)。吸入后3h时点,两组新生儿的经皮氧分压和二氧化碳分压较吸入前均明显改善(P〈0.001)。试验组CO2清除率显著优于对照组(10.39mmHgvs6.0mmHg,P=0.03)。两组3h时点IL-6、丙二醛、髓过氧化物酶、TNF-α及诱导型一氧化氮合酶水平差异均无统计学意义(P〉0.05)。对照组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB水平高于试验组,但两组差异无统计学意义(P〉0.05)。新生儿NIPPV使用时间与基线IL-6水平呈正相关(r=0.474,P=0.006)。研究期间试验组未观察到低体温不良反应的发生。结论氦混合气吸入联合NIPPV可提高NRDS早产儿的CO2清除率,缩短其NIPPV使用时间,且安全性较好。

  • 标签: 经鼻间歇正压通气 氦氧混合气 新生儿呼吸窘迫综合征 早产儿 随机对照试验