简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2/neu）是一种原癌基因,具有酪氨酸激酶活性,与肿瘤的发生发展密切相关。正常情况下HER2处于非激活状态,当受到体内外某些因素作用被激活后,可从多个途径影响肿瘤细胞的生物活动,如参与调控细胞增殖与细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长;

简介：目的观察重组人白介素-2和顺铂联合腔内给药对恶性胸腔积液治疗的效果。方法38例恶性胸腔积液病人（均经病理组织学或细胞学确诊），经中心静脉导管胸腔穿刺置管引流胸水后联合注入重组人白介素-2和顺铂，2次／wk，连续2wk。判断指标总有效率（CR＋PR）、生活质量状况及毒副反应。结果本组38例病人总有效率为73．7％，生活质量状况提高52．6％，4例发热（10．5％），2例胸痛（5．26％），心电图、血常规和肝肾功能无明显变化。结论重组白细胞介素-2和顺铂联合腔内给药对恶性胸腔积液治疗有一定的疗效。

简介：背景尽管曲妥单抗-5蒽环类抗肿瘤药联用在HER-2阳性的乳腺癌辅助治疗中会产生心脏毒副作用，但应用曲妥单抗能提高HER-2阳性乳腺癌患者的生存率是不争的事实。研究者旨在通过试验评价曲妥单抗与新的非蒽环类抗肿瘤药联用时的药效和安全性。

简介：目的总结门静脉压力（FPP）≥35cmH2O肝癌病人的外科治疗经验。方法回顾性分析1998年1月至2004年10月外科手术的11例FPP≥35cmH2O肝癌病人的手术资料、术后近期并发症及随访情况。结果全部病例手术均获得成功，无术中死亡。围手术期死亡率18．2％，术后并发症发生率100％，其中因上消化道大出血及肝功能衰竭死亡各2例（36．4％）。术后3mo、6mo及1年、2年、3年生存率分别为63．4％、36．4％、18．2％、18．2％、0％。结论FPP≥35cmH2O肝癌病人的手术切除有较高的并发症和死亡率，因此作者建议应将FPP≥35cmH2O肝癌视为肝部分切除的相对禁忌症。

简介：CO2激光显微外科手术已得到了头颈外科医师的广泛关注，尤其应用于早期声门型喉癌，其复发率低，喉部保存率高，术后生活质量佳。本文就早期声门型喉癌的定义，CO2激光治疗早期声门型喉癌的适应证，术后疗效，与放疗、开放性手术相比的优越性等方面做一综述。

简介：目的探讨3D打印技术在乳腺外科精确手术治疗中的意义。方法2例女性患者均是经查体、B超检查发现右侧乳腺有占位性病变,疑为恶性,要求手术切除。行多排CT胸部平扫、乳腺3.0TMR平扫＋增强检查获得CT和MRI的DICOM数据,输入计算机进行立体模拟建模,而后打印,据此精准定位后手术。结果3D重建模型能清晰地显示乳腺解剖结构、肿瘤所在的三维空间及周围血供。精准定位后完整切除肿瘤,最大限度地保全腺体组织,手术时间大为减少。结论3D打印技术应用于乳腺肿瘤的手术治疗,能够清晰显示出解剖结构,辨识肿瘤毗邻血管,避免遗漏病灶,更有效地辅助术前规划,对提升乳腺复杂手术的安全性、加快手术速度,提高手术精确性有益,在乳腺外科精确手术治疗方面具有极大的应用前景。

简介：环氧化酶-2催化花生四烯酸生成前列腺素的反应，在组织中呈诱导性表达，与肿瘤、炎症及疼痛等病理过程密切相关。选择性COX-2抑制剂塞来昔布可降低肿瘤组织E-钙黏素表达，降低癌细胞的侵}袭性，减少癌细胞的浸润与转移。塞来昔布治疗胃癌的临床前研究取得了丰硕的成果，本文将讨论近年来该领域的一些重要进展。

简介：BRCA1/2基因突变与肿瘤的发生关系密切，其机制主要为BRCA1/2蛋白在细胞分裂过程中对染色体结构和基因序列的完整性起到监护作用，从而预防肿瘤的发生。但BRCA1/2基因突变在乳腺癌中的作用机制始终存在争议。探讨BRCA1/2基因的结构与功能、常见突变类型和位点及它们在乳腺癌临床风险预测中的作用，可为临床靶向治疗提供指导。

简介：Objective:ToinvestigatetheexpressionofE2FandBcl-2andtheclinicopathologicalsignificanceinhepatocellularcarcinoma.Methods:TheexpressionsofE2F-3andBcl-2in74patientswithhepaticcarcinoma,paracarcinomaand15patientswithlivercirrhosisweredetectedbyS-Pimmunohistochemicalstaining.Results:TheexpressionofE2Finhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinomaorlivercirrhosis(P<0.005),theexpressionofBcl-2inhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinoma(P<0.005),inwhichBcl-2expressionwaslowerthaninlivercirrhosis(P<0.05).TheexpressionofE2F-3wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsize,andtheexpressionofBcl-2wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsizeandtumornumber.TherewascorrelationbetweentheexpressionofE2F-3andBcl-2inhepaticcarcinoma.Conclusion:E2F-3andBcl-2expressionmayplayanimportantroleindevelopment,progressionandcellapoptosisoftumor.

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,Her-2）过表达是乳腺癌患者的一个独立预后因子。曲妥珠单抗单药治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有一定疗效。但由于一些生长因子（如EGFR、IGF1-R）转导作用增强,以及曲妥珠单抗与Her-2的亲和力下降,一些患者会对曲妥珠单抗的抗Her-2治疗产生原发性耐药或获得性耐药。研究显示,HER-2阳性乳腺癌患者即使在曲妥珠单抗治疗进展后,继续使用曲妥珠单抗,并与化疗药物联合或更换靶向药物或采用双靶向治疗,仍可以进一步改善预后。

简介：Glia.2008Jul9.Four-and-a-half-LIMprotein2(FHL2)isamemberofFHLproteinfamily,whichplaysacrucialroleinregulatinggeneexpression,cellsurvival,andmigration.Althoughitsfunctioninoncogenesisappearstobetumortype-specific,itsrolesin

简介：肾癌约占所有恶性肿瘤的2％-3％，其发病率高居男性十大肿瘤的第7位。2006年，全美预计新增肾癌患者38890例，因肾癌死亡12840例。2000年中国上海标化发病率：男性为5．8／10万人，女性为3．0／10万人。在过去的65年中，肾癌发病率以每年2％的速度增长。虽然早期肾癌手术治疗疗效显著，仍有接近50％的患者在疾病诊断时或最终进展为晚期转移性肾癌，而肾癌一旦转移，其5年生存率〈20％，中位生存时间12个月。

简介：目的观察并评价改良细导管胸腔闭式引流联合白细胞介素-Ⅱ（IL-2）＋顺铂（DDP）治疗恶性胸腔积液的疗效和安全性。方法48例恶性胸腔积液患者用B超定位后予留置自制细导管,充分引流后向胸腔内注入300万UIL-2及40mgDDP,每周1次,共4次,观察疗效及不良反应。结果应用改良细导管充分引流联合IL-2＋DDP对恶性胸腔积液治疗的总有效率为87.5%,无严重不良反应发生。结论改良细导管胸腔闭式引流联合IL-2＋DDP治疗恶性胸腔积液疗效好、毒副反应少,且操作简便、取材方便,值得基层医院推广。

简介：曲妥珠单抗是人表皮生长因子受体-2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2，HER2）的特异性拮抗剂，是由美国食品和药物管理局（FoodandDrugAdmistration，FDA）批准的乳腺癌领域第一个分子靶向治疗药物。自1998年上市以来，已有10多年的临床应用史，目前已成为HER2阳性乳腺癌的基本治疗组成。与传统化疗药相比，曲妥珠单抗的安全性较高，但随着临床应用时间的延长，其引起的心脏毒性报道也越来越多。本文对曲妥珠单抗在HER2阳性乳腺癌患者新辅助治疗中的心脏毒性及防治进行综述。

简介：本文报道观察了胆管癌患者与肝胆管结石患者手术前及术后第七天血浆血栓素A2和前列环素的变化，结果表明胆管癌患者血浆血栓素A2和前列环素均明显升高，血栓素A2/前列环素比值明显增大，与肝胆管结石组比较有显著差别；术后则明显下降，术前术后比较也有显著差别，同时发现血栓素A2及血栓素A2/前列环素比值与血胆红素量明显正相关，提示血栓素A2与胆管癌患者的病情程度及预后有明显关系，说明血栓素A2/前列环素失衡与胆管癌的转归有密切关系。

简介：目的：探讨人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2，HER2）和环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，其各自与临床特征之间的关系及二者在NSCLC中表达的相互关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptavidin-peroxidase，SP）法检测72例NSCLC中HER2、COX-2的表达情况。结果①72例NSCLC中，HER2、COX-2的阳性表达率分别为55.6%、65.3%；②HER2在NSCLC中的阳性表达与组织学类型、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05），而与性别、年龄、吸烟、病变部位无关（P＞0.05）；③COX-2的阳性表达与年龄、组织学类型、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05），而与性别、吸烟、病变部位及分化程度无关（P＞0.05）；④HER2、COX-2在NSCLC中的阳性表达呈正相关关系。结论HER2、COX-2可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。

简介：目的了解环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在甲状腺乳头状癌中的表达情况及相互关系。方法甲状腺乳头状癌和癌旁组织COX-2和MMP-2的表达采用SP免疫组化分析。结果甲状腺乳头状癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率为81．7％(49／60)和73.3％(44/60)，20例癌旁正常滤泡上皮COX-2和MMP-2阳性表达率为5．0％(1／20)和25．0％(5／20)，两者阳性表达率均以甲状腺乳头状癌中为高(P<0．01)。COX-2和MMP-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0．05，P<0．01)。COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度之间呈显著的正相关(P<0．01)。结论COX-2和MMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的表达密切相关，两者的高表达在甲状腺乳头状癌的发生和发展中具有重要作用。提示COX-2和MMP-2可作为临床诊断的指标和化学治疗的靶点。

简介：Objective:PyruvatekinasesM(PKM),includingthePKM1andPKM2isoforms,arecriticalfactorsinglucosemetabolism.PKM2promotesaerobicglycolysis,aphenomenonknownas"theWarburgeffect".ThepurposeofthisstudywastoidentifytherolesofPKM2inregulatingcellularmetabolism.Methods:TheCRISPR/Cas9systemwasusedtogeneratethePKM-knockoutcellmodeltoevaluatetheroleofPKMincellularmetabolism.LactatelevelsweremeasuredbytheVitrosLACslidemethodonanautoanalyzerandglucoselevelsweremeasuredbytheautoanalyzerAU5800.Themetabolismof13C6-glucoseor13C5-glutaminewasevaluatedbyliquidchromatography/massspectrometryanalyses.TheeffectsofPKMontumorgrowthweredetectedinvivoinatumor-bearingmousemodel.Results:WefoundthatbothPKM1andPKM2enabledaerobicglycolysis,butPKM2convertedglucosetolactatemuchmoreefficientlythanPKM1.Asaresult,PKM2reducedglucoselevelsreservedforintracellularutilization,particularlyfortheproductionofcitrate,andthusincreasedtheα-ketoglutarate/citrateratiotopromotethegenerationofglutamine-derivedacetylcoenzymeAthroughthereductivepathway.Furthermore,reductiveglutaminemetabolismfacilitatedcellproliferationunderhypoxiaconditions,whichsupportsinvivotumorgrowth.Inaddition,PKM-deletioninducedareverseWarburgeffectintumorassociatedstromalcells.Conclusions:PKM2playsacriticalroleinpromotingreductiveglutaminemetabolismandmaintainingprotonhomeostasis.ThisstudyishelpfultoincreasetheunderstandingofthephysiologicalroleofPKM2incancercells.

简介：Objective:TheresultsofapreviousstudyshowedthatacleardysregulationwasevidentintheglobalgeneexpressionoftheBCL11A-suppressedB-lymphomacells.Inthisstudy,thebonemorphogeneticproteinreceptor,typeII(BMPR2),E1Abindingproteinp300(EP300),transforminggrowthfactor-β2(TGFβ2),andtumornecrosisfactor,andalpha-inducedprotein3(TNFAIP3)geneexpressionpatternsinB-cellmalignancieswerestudied.Methods:TherelativeexpressionlevelsofBMPR2,EP300,TGFβ2,andTNFAIP3mRNAinB-lymphomacelllines,myeloidcelllines,aswellasincellsfromhealthyvolunteers,weredeterminedbyreal-timequantitativereversetranscriptpolymerasechainreaction(qRT-PCR)withSYBRGreenDye.Glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase(GAPDH)wasusedasreference.Results:TheexpressionlevelofTGFβ2mRNAinB-lymphomacelllineswassignificantlyhigherthanthoseinthecellsfromthehealthycontrol(P<0.05).However,theexpressionlevelofTNFAIP3mRNAinB-malignantcellswassignificantlylowerthanthatofthehealthycontrol(P<0.05).TheexpressionlevelsofBMPR2andEP300mRNAshowednosignificantdifferencebetweenB-malignantcelllinesandthehealthygroup(P>0.05).InB-lymphomacelllines,correlationanalysesrevealedthattheexpressionofBMPR2andTNFAIP3(r=0.882,P=0.04)hadsignificantpositiverelation.TheexpressionlevelsofBMPR2,EP300,andTNFAIP3mRNAincelllinesfrommyeloidleukemiaweresignificantlylowerthanthoseinthecellsfromthehealthycontrol(P<0.05).TheexpressionlevelsofTGFβ2mRNAshowednosignificantdifferencebetweenmyeloidleukemiacelllinesandthehealthycontrolorB-malignantcelllines(P>0.05).TheexpressionlevelsofBMPR2,EP300,andTNFAIP3mRNAinB-lymphomacellsweresignificantlyhigherthanthoseofthemyeloidleukemiacells(P<0.05).Conclusion:DifferentexpressionpatternsofBMPR2,EP300,TGFβ2,andTNFAIP3genesinB-lymphomacellsexist.更多还原