简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。

简介：

简介：腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨。

简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：DNA甲基化是抑癌基因失活的第三种机制，在肿瘤形成过程中有着重要作用。本文综述了一些抑癌基因甲基化与CIN的相关性。提出这些抑癌基因甲基化在CIN诊断、治疗以及预测病情发展方向中可能发挥的作用。

简介：目的探讨生长抑素瘤的临床病理特征及诊治.方法回顾分析中山大学附属第一医院胃肠胰外科收治的2例患者及国内文献报道的5例生长抑素瘤患者的临床病理资料.结果7例患者(男2例,女5例)年龄22～72岁,平均43.0岁.临床表现腹痛4例,腹泻3例,腹部包块1例,低血糖1例.误诊为其他肿瘤4例,包括胰岛细胞瘤2例,胰腺囊腺瘤1例,十二指肠类癌1例.6例患者行手术切除肿瘤,1例患者行活检术,术后病理确诊为生长抑素瘤,免疫组化生长抑素(SS)表达均阳性.结论生长抑素瘤临床罕见,术前易误诊,确诊需靠术后病理组织学检查;完整切除原发肿瘤及转移灶是本病最有效的治疗方法.

简介：目的探讨生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸的护理经验。方法回顾总结2011年1月至2012年7月应用生长抑素治疗的食管癌术后并发乳糜胸32例的护理经验。结果术后重点观察胸腔引流液的变化,正确选择生长抑素的给药剂量和方法,做好呼吸道管理,重视饮食宣教,加强基础护理后,31例治愈,另1例因进食高脂饮食导致乳糜液反跳渗出,生长抑素治疗无效行开胸结扎术后治愈。结论生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸经精心护理配合后临床效果较好。

简介：目的：观察生长抑素或者生长抑素联合其它抗癌药腹腔灌注对腹水中VEGF和IL-8含量的影响,从而了解其治疗癌性腹水的机制。方法：把140例癌性腹水患者分为4组,A组：用5氟尿嘧啶（5-FU）＋丝裂霉素腹腔灌注;B组：用生长抑素＋5-FU＋丝裂霉素腹腔灌注;C组：单用生长抑素腹腔灌注;D组：对照组不做腹腔灌注,观察6周。于治疗前和观察结束后,分别检测腹水中血管内皮生长因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）的含量。结果：3种治疗方法均可使腹水VEGF和IL-8的含量明显下降,以含生长抑素组下降明显。结论：生长抑素治疗癌性腹水的机理可能和拮抗或抑制VEGF和IL-8的产生有关。

简介：肿瘤的发生系多基因异常累计的过程,其中抑癌基因甲基化与肿瘤的发生、发展具有重要的关系,特别是与肿瘤的预后及化疗疗效关系密切,本文就抑癌基因的甲基化与肿瘤的预后及化疗疗效做一综述,可为肿瘤的预后预测及个体化治疗提供新的思路。

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：目的观察WWOX基因mRNA在胃癌组织中的表达情况，分析WWOX基因的表达与胃癌临床病理学指标的关系，探讨WWOX在胃癌发病中的作用。方法采用半定量逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）方法检测52例胃癌组织和配对癌旁正常胃黏膜组织标本中WWOXmRNA的表达情况。结果WWOX基因的mRNA在胃癌组织中比癌旁正常胃黏膜组织呈现明显的低表达（Z=5．1409，P〈0．01）；WWOXmRNA的表达下调与胃癌分化程度、TNM分期和浸润深度有关（P〈0．05）。结论WWOXmRNA的表达降低可能参与了胃癌的发生、发展，可望作为临床评价胃癌预后的参考指标及基因治疗的新靶点。

简介：

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生、发展是一系列因素共同作用的结果，而抑癌基因在其发生与演进过程中起着重要作用，其中很重要的一部分与调控细胞周期密切相关。本文基于此对几个重要的的乳腺癌抑癌基因作一综述，介绍了它们在细胞周期中的调控机制，对乳腺癌的发生及治疗的影响以及最新的研究进展。

简介：目的探讨阿霉素节律化疗对肝细胞癌肿瘤血管生成的干预作用,观察其抑瘤效果和毒性反应.方法建立裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,荷瘤鼠随机分为3组(每组各8只),分别为对照组、节律化疗(metronomicchemotherapy,MC)组(阿霉素,1mg/kg,每3天一次)和最大耐受量化疗(maximumtolerateddosechemotherapy,MTDC)组(阿霉素,10mg/kg,单次注射).每隔3天测量小鼠体重及肿瘤直径,21天疗程结束后处死裸鼠,称瘤重,通过血管内皮细胞的CD31/CD105联合荧光标记进行血管定量分析.结果节律化疗组(MC组)对肿瘤生长存在抑制效应(P<0.01),而最大耐受量化疗组(MTDC组)也有抑瘤作用(P<0.01),两种方案之间不存在统计学差异(P=0.564).MC组与MTDC组的抑瘤率分别为48.13%、43.32%,但MC组毒性较低,与对照组相比平均体重无明显差别(P>0.05).节律化疗能显著降低肿瘤血管的区域密度(P<0.01),而MTDC组不存在抗血管生成作用(P=0.503).结论节律化疗可显著地抑制肿瘤生长及血管生成,且毒性反应低,其抑瘤效果与抗血管生成作用有一定相关性.

简介：目的探讨生长抑素(somatostatin,SS)对术后早期炎性肠梗阻(earlypostoperativeinflammatoryileus,EPII)的治疗效果.方法回顾分析我院收治的43例结肠癌EPII患者的临床资料,按照是否应用SS及SS的剂量分为对照组(15例)、6mgSS治疗组(14例)和9mgSS治疗组(14例).对照组除不使用SS外,其他与治疗组一致,6mgSS治疗组及9mgSS治疗组每日静脉持续输入SS6mg及9mg.比较不同组患者临床症状改善、EPII治愈时间及治疗费用.结果与对照组相比,SS治疗组的患者腹痛、腹胀持续时间明显缩短,肛门排气时间亦明显小于对照组.6mgSS治疗组平均胃液引流量(753.90±180.00)ml/d,显著少于对照组(967.40±243.00)ml/d,差异有统计学意义(P＜0.05);6mgSS治疗组EPII治愈时间(8.75±2.55)天,显著短于对照组(13.40±3.65)天(P＜0.01);两组治疗费用无显著性差异.9mgSS治疗组与6mgSS治疗组比较,腹痛、腹胀持续、肛门排气时间改善,差异无统计学意义,每日平均胃液引流量相近,EPII治疗时间和治疗费用亦无统计学差异.结论生长抑素能抑制消化液分泌,减轻肠壁水肿,促进肠蠕动,对治疗结肠癌EPII有明显作用.

简介：目的探讨引起肺部发生多重耐药菌（multidrug-resistantorganism,MDROs）与非MDROs院内感染的危险因素,为做好医院感染管理工作提供依据。方法收集2013年4月至10月广西7所三甲医院发生的MDROs及非MDROs肺炎患者共518例,根据病原菌耐药性分为MDROs组268例,非MDROs组250例,比较两组患者MDROs感染发生的危险因素差异。结果MDROs引起的肺炎占医院内肺炎的51.74%,ICU是MDROs院内肺炎感染的高发科室,占66.07%;logistic分析结果显示,血红蛋白含量。1个月内2类以上抗感染药物使用史是患者发生MDROs肺炎的独立危险因素（P〈0.05）。结论积极预防和干预医院感染危险因素。合理使用现代诊疗技术和抗感染药物,有助于降低发生肺部MDROs和非MDROs院内感染的风险。

简介：p53和MDM2之间形成一自我反馈环，p53可以通过诱导其负性调节因子MDM2的表达而调控其表达水平和活性。目前认为HPVE6蛋白作用下的p53蛋白功能失活是HPV相关子宫颈癌发生的关键步骤。然而有些学者认为MDM2作为一种致癌基因在非HPV感染的宫颈癌发生中起重要作用，在HPV阴性的宫颈癌细胞中p53的降解失活主要由MDM2引起的。

简介：目的探讨生长抑素抑制高危胃肠肿瘤患者术后全身炎症反应的疗效.方法将50例高危胃肠肿瘤患者术后随机分成生长抑素治疗组(26例)和对照组(24例).对照组和治疗组术后接受相同的抑酸、静脉补渍及营养支持治疗,治疗组患者术后第1d加用生长抑素(思他宁)6mg,维持24h,连续5d.所有患者均于术后开始该治疗前和术后第6d空腹抽血桩白介索6(IL-6)、白介素8(IL培)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).比较两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化;观察两组患者并发症发生率.结果两组患者临床病理特征无差异.在开始本治疗前,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(27.90±14.23)、(33.45±11.53)、(30.17±6.72)pg/ml,对照组为(29.89±14.15)、(32.69±11.78)、(29.35±6.85)pg/ml,两组比较无统计学差异(P>0.05).完成本治疗后,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(18.40±3.21)、(26.87±4.37)、(20.18±5.68)pg/ml,与治疗前比较,下降明显(P<0.05);对照组为(27.45±13.38)、(31.33±5.02)、(28.03±6.26)pg/ml,与治疗前比较,下降不明显(P>0.05);两组比较,治疗组下降幅度大(P(0.05).APACHEⅡ评分治疗组较对照组下降更明显(P<0.05).治疗组和对照组并发症发生率分别为11.5%和25%,二者比较无统计学差异(P>0.05).结论生长抑素可有效抑制胃肠肿瘤术后全身炎症反应,有利于患者术后恢复.