简介:目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1,并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0.05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0.05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0.05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05),而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0.05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0.05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后,P16蛋白的失活明显,且随着恶性程度的增加,表达越下调。相反,CyclinD1是细胞增殖的促进因子,在外阴癌变后,CyclinD1表达明显增加,促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。
简介:目的探讨DNA修复基因MGMT和hMLT1在乳腺癌组织中的表达与病人年龄,肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、癌组织分级、ER和PR受体及5年生存率的关系。方法应用免疫组织化学法,检测40例乳腺癌组织中MGMT和hMLT1蛋白表达。结果40例乳腺癌组织中MGMT表达阴性9例(22.5%),hMLT1表达阴性12例(30%)。对照组良性乳腺疾病组织均表达MGMT和hMLT1。癌组织同时不表达MGMT和hMLT1的乳腺癌病人有7例(17.5%),其5年生存率明显低于同时表达MGMT和hMLT126例乳腺癌病人(69.0%)(P<0.05)。MGMT和hMLT1在乳腺癌组织的表达与病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移,TNM分期、癌组织分级和激素受体状态等临床指标均无关(P均>0.05)。结论MGMT和hML腺疾病组织均有表达,在乳腺癌组织中有22.5%和30.0%不表达。二种DNA修复基因表达阴性的乳腺癌病人预后较差,提示联合检测MGMT和hMLT1两种DNA修复基因可作为判断乳癌预后的指标.
简介:目的:探讨nm23-H1基因表达与口腔癌颈淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化ABC法,观察52例病理确诊的口腔鳞状细胞癌石蜡标本中nm23-H1基因产物的表达。结果:55.8%(29/52)呈nm23-H1阳性表达,阳性产物主要位于细胞浆内。nm23-H1基因表达与肿瘤病理分级、临床分期均无关(P>0.05),但与颈淋巴结转移显著相关,在不伴淋巴结转移的nm23-H1阳性率为66.7%(22/33),明显高于伴有淋巴结转移组的36.8%(7/19),(P<0.05)。结论:nm23-H1基因在抑制口腔癌淋巴结转移过程中起重要作用,其表达水平可能是预测口腔癌淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有意义的一项生物学指标。
简介:背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。
简介:癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。
简介:目的探讨Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA在乳腺癌预后中的意义。方法采用分子原位杂交技术检测133例乳腺癌组织中Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA表达水平,并对患者生存率进行了回顾性随访。结果Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺癌阳性组与阴性组生存率差异有显著性(P=0.0004,P=0.0033,P=0.0226)。腋下淋巴结转移阴性组与阳性组生存率差异也有显著性(P=0.0005)。Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤的表达,差异具有显著性意义(P<0.05)。bcl-2基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤表达差异无显著性(P>0.05)。结论经COX比例风险模型多变量分析,最具价值的指标是Src基因mRNA和wtp53基因mRNA。此外,nm23基因mRNA、腋下淋巴结转移也是重要的预后指标。多种指标的联合应用,有助于提高判断的正确性。
简介:目的探讨洛阳市N-乙酰化转移酶2(NAT2)基因多态与肝癌遗传易感性的关系。方法应用PCR—RFLP技术检测96例肝癌患者和173例对照的NAT2基因型,并分析NAT2与环境因素的交互作用。结果病例组和对照组等位基因NAT2*4、NAT2*6和NAT2*7的频率分别为71.9%、10.9%、17.2%和74.7%、14.0%、11.3%,两组差异无统计学意义(x^2=4.16,P>0.05);基因型NAT2*4/*4、NAT2*4/*6、NAT2*4/*7、NAT2*6/*6、NAT2*6/*7和NAT2*7/*7的频率分别为59.4%、9.4%、15.6%、2.1%、8.3%、5.2%和57.8%、13.3%、16.2%、3.5%、6.9%、2.3%,两组差异亦无统计学意义(x^2=2.94,P>0.05)。病例组和对照组NAT2快型和慢型的频率分别为84.4%、15.6%和87.3%、12.7%,两组间无统计学差异(x^2=0.44,P>0.05)。NAT2与吸烟、肉食、油炸食品和职业暴露等环境危险因素不存在交互作用。结论洛阳市NAT2基因多态与肝癌无关联。
简介:目的探讨异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)治疗白血病的疗效、造血重建及生存情况.方法白血病患者10例,其中同胞间HLA相合的异基因外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)7例,无亲缘关系HLA不全相合脐血移植(UCBT)3例.结果9/10例受者获造血重建,UCBT患者造血重建速度较HLA相合的同胞PBSCT慢,1例UCBT移植后35天造血未重建,回输自体外周血干细胞后,仍未能重建造血,于72天死亡.其余至今均无病生存.结论Allo-HSCT是目前治愈白血病的有效方法,对于无同胞HLA相合的供者,选择细胞数量较高、HLA1~2个位点不合的UCBT仍然有效可行.