简介：目的探讨瞬目反射和脑干听觉诱发电位对脑干梗死患者疗效的评价作用。方法40例经临床症状、体征定位于脑干髓内并经头部MRI检查明确诊断的脑干梗死患者（脑桥梗死31例、中脑梗死4例和延髓梗死5例），分别计算治疗前后瞬目反射各成分的平均潜伏期；观察脑干听觉诱发电位波形及各波潜伏期、峰间期的变化。结果经治疗后40例患者临床症状及体征均有不同程度改善．治疗前后瞬目反射各成分平均潜伏期之间差异无统计学意义（P〉0．05）；3例脑桥梗死患者R．波恢复正常，临床基本痊愈。治疗前后脑干听觉诱发电位各波潜伏期及峰间期比较。差异亦无统计学意义（P〉0．05）；治疗后中脑梗死及脑桥梗死患者各有2例恢复正常，临床症状明显好转。结论瞬目反射与脑干听觉诱发电位均能敏感地反映脑干功能的变化，与临床表现具有一致性。但在发病15d内大部分病例的电生理活动不能恢复正常。

简介：

简介：目的探讨减少显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛术后听力障碍的有效方法.方法对440例面肌痉挛病人在MVD中采用脑干听觉诱发电位(BAEP)监测,根据监测结果的实时提示,找出影响听力的因素并加以解除.结果采用BAEP监测后术后听力障碍的发生率由以往手术的7.1%下降到目前的2.5%.结论术中BAEP监测对减少治疗面肌痉挛时所造成的听力障碍具有显著的意义.

简介：目的了解脑干听觉诱发电位对评价新生儿缺氧缺血性脑病预后的临床应用价值。方法对67例缺氧缺血性脑病患儿进行脑干听觉诱发电位检测、临床分度及头部CT检查并进行比较．对其中41例脑干听觉诱发电位异常者进行早期干预，随访至1岁，观察脑干听觉诱发电位异常患儿的智力发育情况及预后。结果67例缺氧缺血性脑病患儿脑干听觉诱发电位异常率为61．19％（41／67）．分别与临床和CT分度相关（X^2=21．660，35．288；均P=0．000）；轻、中、重度缺氧缺血性患儿脑干听觉诱发电位差异主要表现为V波异常（X^2=20．659，27．171；均P=0．000）。脑干听觉诱发电位与头部CT检查比较，其灵敏度为80．00％（40／50），特异度94．12％（16／17），阳性诊断符合率为83．58％（56／67）。经早期干预治疗随访1年后仅23．68％（9／38）患儿脑干听觉诱发电位检测呈现异常，主要以V波异常为主；DQ值异常者31．58％（12／38），其中9例脑干听觉诱发电位异常，临床分度均为重度。结论脑干听觉诱发电位是一种无创、经济、灵敏度高、可重复性强的检测方法，可作为缺氧缺血性脑病患者病情判断和预后评估的重要指标。

简介：目的探讨重型创伤性颅脑损伤（TBl）后长期意识障碍患者脑十听觉诱发电位（BAEP）表现与预后清醒的关系。方法分析63例重型TBI后意识障碍超过2周患者的BAEP表现，主要为BAEP中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波各波峰潜伏期（PL），Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波峰间潜伏期（LPL）及Ⅰ波与Ⅴ波波幅比。预后以TBI后6个月患者是否清醒为标准，分为清醒组与未清醇组，组间运用两独市样本t检验以筛选出有意义的指标。结果本组患者清醒率为34．9％（22／63），BAEP指标异常焉夏为66．7％（42／63）。双侧Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL，Ⅰ～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波IPL及Ⅰ／Ⅴ波幅比均正常的21例中有16例清醒（清醒率为76．2％），双侧Ⅴ波PL异常的8例及双侧Ⅲ～Ⅴ波IPL异常的7例均未清醒．单侧Ⅴ波消失的2例未清醒。清醒组与未清醒组间比较发现双侧差异均有统计学意义的指标为Ⅴ波PL及Ⅲ～Ⅴ波IPL。结论BAEP的Ⅴ波PL及Ⅲ～Ⅴ波IPL变化可客观、准确地反映脑损伤的程度及预测患者的预后。

简介：目的本文旨在通过对青年酒精依赖者的视觉诱发电位(VEP)的研究,为青年酒精依赖者的神经功能损害提供客观的指标.方法酒精依赖者40人,年龄29～39岁,平均(37.52±5.12)岁.对照组40人,年龄29～39岁,平均(3712±5.02)岁.采用丹麦生产的KeypointEMG/EP型诱发电位仪,分别对其进行视觉诱发电位记录.结果与正常对照组相比,青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP波潜伏期延迟,波幅降低,差异具有显著性.饮酒时间大于15年组较小于15年组病人的潜伏期延长.结论本组青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP异常表明,长期酒精摄入对其神经系统的结构和功能造成了一定程度的损害.并随着饮酒时间的延长对神经系统的损伤越显著.

简介：目的评价体感诱发电位(SEP)联合诱发肌电图(EMG)监测在Chiari畸形并脊髓空洞显微手术中的保护作用.方法对23例Chiari畸形并脊髓空洞病人行术前、术中和术后SEP及EMG全程监测,术中随时将监测到的信息反馈给术者,据此及时调整操作.结果术中监测SEP以波幅较基准电位下降不超过50%,潜伏期延长不超过10%为安全范围;EMG以自发性肌电图无刺激性强直放电为安全范围.术后无严重并发症发生.结论Chiari畸形并脊髓空洞显微手术中行SEP和EMG全程监测,能及时反映脑干及脊髓功能的变化,提高操作安全性,减少并发症.

简介：椎基底动脉供血不足(VBI)性眩晕也称为椎基底动脉短暂性脑缺血发作(TIA),多发于老年人.由于其临床症状消失较快,因而多数患者就诊时已处于发作间期,故临床上不易观察到阳性体征.近年来随着脑干听觉诱发电位(BAEP)及经颅多谱勒(TCD)在临床的日益广泛应用,为VBI的诊断提供了可靠的依据,现将我院1997年3月～2002年10月临床诊断为VBI的86例患者的BAEP和TCD检查结果进行分析,报道如下.

简介：目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位（SEP）改变特点，评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者，检测发病后不同时期（1～12d）SEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变，结合中国卒中量表评分（CSS）、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果，分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5～12d测定结果。发病后4d内，幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关（P〈0．01）。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关（P〈0．01）。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度，并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。

简介：目的总结颈动脉内膜剥脱术中使用体感诱发电位（SEP）监测颈动脉阻断后脑灌注状态的经验，探讨术中转流指征。方法对237例颈动脉内膜剥脱术病人行术中SEP监测，采用胫后神经刺激，记录双侧皮质SEP。将P40波幅下降50％作为脑缺血的预警信号，潜伏期延长3ms作为参考。结果P40分为Ⅰ型（波形无变化）142例，Ⅱ型（波形变化但逐渐恢复）81例，Ⅲ型（波形变化且无恢复）11例，Ⅳ型（波形扁平且无恢复）3例，Ⅴ型（波形消失）0例。对9例波幅下降〉50％且升高血压后无恢复的Ⅱ型病人及14例Ⅲ、Ⅳ型病人行转流。本组术后均未出现脑缺血性并发症。结论SEP监测十分敏感，可提示颈动脉阻断后的脑灌注状态．了解是否需行转流。是颈动脉内膜剥脱术中监测的理想手段。

简介：目的探讨军人心理创伤后应激障碍（PTSD）与适应障碍（AD）患者三种脑诱发电位（BEP）的变异。方法应用美国NicoletBravo脑诱发电位仪，采用光，声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD和69例AD的视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和脑干听觉反应（ABR）。结果①VEP：Pz脑区的P3波幅PTSD组[（5.1±4.0(μV]低于AD组[（7.2±4.3）μV；P<0.01]。②AEP：Cz脑区的P2波幅PTSD组[（2.8±1.7）μV]低于AD组（4.2±2.1）μV；P<0.01]，Cz脑区的P3波幅PTSD组[（4.2±2.1）μV]高于AD组[（2.1±0.9）μV；P<0.01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期PTSD组[(5.8±0.3）ms]长于AD组[(5.4±0.4）ms；P<0.01]；Oz脑区的波Ⅱ绝对潜伏期PTSD组[（5.9±0.4)ms]长于AD组[（5.0±0.5）ms；P<0.01]，而波V绝对潜伏期PTSD组[（6.4±0.3）ms]短于AD组[(6.8±0.4）ms；P<0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅PTSD组[（0.24±0.12）μV]高于AD组[（0.12±0.10）μV；P<0.01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅PTSD组[(0.38±0.11）μV]低于AD组[（0.45±0.13）μV；P<0.01]。结论BEP的变异特点可能对鉴别PTSD和AD有参考意义。

简介：目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位（TceMEP）监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h（30min/次）,并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。

简介：目的探讨经头皮颅骨刺激面肌诱发电位（TCeMEP）在巨大听神经瘤切除术中的面神经保护作用。方法对28例巨大听神经瘤术中监测TCeMEP．并比较其变化和术后面肌功能的关系。结果16例术后TCeMEP下降大于75％，其中9例明显面瘫，7例轻度面瘫；12例术后TCeMEP下降小于75％，其中2例明显面瘫，7例轻度面瘫，3例基本正常。两组明显面瘫率经x^2检验，P〈0．05。结论TCeMEP可以术中实时监测全部面肌传导通路的功能．为术中保护面神经功能提供可靠的电传导依据。TCeMEP波幅下降75％可以作为术后可能发生明显面瘫的警戒点。

简介：目的对发作性运动诱发性舞蹈指痉症的临床特点、电生理表现及发病机制等进行分析.方法对2001-2003年收治的4例发作性运动诱发性舞蹈指痉症患者的临床资料进行分析并复习近年文献.结果4例患者均为青年,无家族遗传史,临床表现均为在运动开始时突然出现一侧或双侧肢体及面部的不自主运动,持续数秒钟后可自行缓解,发作期间无意识障碍,发作后无任何不适.4例患者神经系统检查、脑电图以及头部CT和(或)MRI检查均无异常发现,诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈指痉症.经服用卡马西平等药物后发作均得到有效控制.结论发作性运动诱发性舞蹈指痉症可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、特发性甲状旁腺功能减退症等其他疾病.发作性运动诱发性舞蹈指痉症的发病机制尚不清楚,其临床特征为运动诱发的一侧或双侧上下肢及面部的不自主运动,对抗癫痫药物敏感,预后良好.

简介：目的印证首发精神分裂症及其父母是否存在认知功能障碍，并探讨事件相关电位是精神分裂症的遗传素质标志还是状态性标志。方法从2010年1～12月期间在徐州市东方人民医院住院的患者中选取符舍CCMD-3精神分裂症诊断标准的首发患者60倒，作为患者组；选取精神分裂症患者生物学意义上的父母，共120例作为亲属组；选取无精神疾病家族史的健康志愿者作为对照组，共60倒。分别对三组进行ERP检测。所得数据应用SPSS13．0统计软件包处理分析，采用的主要统计学方法包括卡方检验、单因素方差分析和协方差分析。结果（1）患者组、亲属组和对照组闯N2、P3潜伏期和P3波幅差异均有统计学意义（均为P〈0．01）；（2）患者组的N2潜伏期长于对照组（P〈0．05），亲属组和时照组的各潜伏期相比差异无统计学意义（均为P〉0．05）；患者组和亲属组的P3波幅均明显低于对照组（均为P〈0．05），而患者组和亲属组P3波幅差异无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）首发精神分裂症及其父母可能存在一定程度的认知功能障碍；（2）P3波幅倾向于精神分裂症的遗传素质性标志，N2潜伏期倾向于精神分裂症的状态性标志。

简介：发作性运动障碍（paroxysmaldyskinesia，PD）为一类少见的以发作性异常运动为主要表现的神经系统疾病，其中，发作性运动诱发舞蹈手足徐动症（paroxysmalkinesigemicchoreoathetosis，PKC）最为常见。

简介：一个人的情绪特点可以说是其心理健康状况的综合体现。现在对情绪障碍的评估中常用到的是评估量表，都是病人个体的主观感觉。这固然重要，而且也是生活质量不可分割的部分，但其主观性波动性大，稳定性差，所以对各种疾病相关的脑认知功能评估缺乏可靠的、可重复性的客观指标。

简介：目的探讨亚硝基乙基脲(NEU)经胎盘诱发脑肿瘤动物模型的时间和剂量依赖性.方法(1)取孕16dSD大鼠20只,随机分为4组.经腹腔内注射NEU,剂量分别为20mg/kg,40mg/kg,60mg/kg,80mg/kg;(2)孕12d、14d、16d、18d的SD大鼠各4只,分别经腹腔内注射NEU40mg/kg;(3)子代鼠出生后150d灌注固定取脑.组织切片行HE和GFAP染色,光镜观察.结果NEU20mg/kg剂量组脑肿瘤诱发率明显低于其他三组(P＜0.05);孕12d、16d组诱发率较高,孕14d、18d组较低(P=0.066),尚不能认为有统计学差异,但P值接近于检验水准,可适当增大样本含量做进一步研究.结论经胎盘诱发脑肿瘤的诱发率在妊娠中晚期较高,但还受其他因素的影响,提示与孕酮水平有一定的关系.建议使用剂量40mg/kg,增加剂量对脑肿瘤的诱发率影响不大.

简介：窒息是颅脑创伤患者的严重并发症之一，由于外伤后引起的意识障碍、后组脑神经损伤、脑干损伤或消耗体弱，以及镇静药物过量使用等原因引起的咳嗽或吞咽功能障碍，或颌面部颅底骨折大量出血、呕吐物及痰液聚集、不当进食等均可以引起窒息。发生窒息后如不及时处理呼吸衰竭以及随之出现的急性左心衰竭，患者在短时间内即可因呼吸、心跳骤停而死亡。我院自2000年10月-2006年10月共救治颅脑创伤后各种原因引起的窒息并诱发急性呼吸与左心衰竭患者15例，结果报告如下。

简介：目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23．5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况：罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体（包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体），形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加（均P〈0．01）。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23．5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上，二者均可不同程度地降低线粒体膜电位，与空白对照组相比差异有统计学意义（均P=0．000）；α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显，二者比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体，寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。