简介:目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组:大清创组(n=14)、小清创组(n=14)和对照组(n=8)。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创,对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间(168.0±0.0)h显著长于小清创组(135.4±27.6)h和对照组(101.1±50.9)h,小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死,小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化,对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h,采用大清创能显著延长生存时间。
简介:目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组:①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组:⑦单纯颅脑创伤6h组:③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组;④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组;⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组;⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组;⑦单纯颅脑创伤6h电镜组;⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组;⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①~⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^+、K^+、Ca^2+含量,并行病理学检查;⑦~⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比.颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^+、Ca^2+的含量显著性增加,K^+含量则显著性降低.颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。
简介:目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿.但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。
简介:目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定。随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P〉0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。
简介:目的探究重组骨桥蛋白(r—OPN)的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术+安慰剂组(n=12)、SAH+安慰剂组(n=12)、SAH+r-OPN0.03(0.03μg)组(n=12)和SAH+r-OPN0.1(0.1μg)组(n=12)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液,处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度,判断脑血管痉挛情况,Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及白介素-1β(IL-1β)水平。结果与SAH+安慰剂组相比,SAH+r-OPN0.1组大鼠基底动脉横截面积明显增加,管壁厚度明显减轻,基底动脉p-JNK表达明显降低,脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS,其机制可能与降低p-JNK的表达,从而抑制TNF—α及IL-1β的产生,抑制SAH后的炎症反应有关。
简介:目的抗心磷脂抗体与缺血性脑血管疾病关系密切,本实验研究的目的在于探讨抗心磷脂抗体与中青年缺血性脑血管病的关系.方法本文以酶联免疫吸附法(ELISA)对76例脑梗死患者(<50岁39例,≥50岁37例),25例非缺血性脑血管疾病患者及15例正常人的血清抗心磷脂抗体(ACL抗体)进行测定.结果<50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率为359%,≥50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率16.2%,<50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率明显高于对照组7.5%(P<0.05).并且<50岁脑梗死患者的ACL抗体阳性率高于≥50岁脑梗死患者(P<0.05).≥50岁脑梗死患者ACL抗体阳性率与对照组无显著差异.说明临床上无任何自身免疫疾病中青年脑梗死患者与ACL抗体更密切相关.结论本实验提示:ACL抗体是中青年脑血管疾病的重要危险因素,对中青年脑梗死患者应积极检测ACL抗体,提示除常规脑梗死治疗外,加入免疫抑制剂、血浆置换治疗有一定的积极意义.ACL抗体的检测为中青年脑血管病的一级预防提供可靠依据.
简介:目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎/抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为MCAO后6h,12h,24h,48h,72h,1周,2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平,以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比,脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ,的水平在MCAO后6h和12h均升高,但自24h起逐渐下降,72h降至最低(P〈0.01),其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组(P〈0.01);相反,抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低,12h起开始回升,在72h升至最高(P〈0.01),至1周仍高于假手术组(P〈0.01)。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高,表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。
简介:目的观察IgG-ACA与重症肌无力患者的关系.方法应用酶联免疫吸附法,测定了94例重症肌无力(MG)患者和40例健康对照者血清中抗心磷脂抗体水平,(IgM-ACA和IgG-ACA).结果94例MG患者及40例健康对照者血清中IgM-ACA均为阴性;94例MG患者中30例IgG-ACA阳性(30/94,31.9%),40例健康对照者中仅2例阳性(2/40,5%),二者差异有非常显著性(P<0.01).血清IgG-ACA水平与患者的年龄、性别、病型均无关(P>0.05),而与胸腺病理密切相关(P<0.01).30例胸腺瘤患者中,14例阳性(14/30,46.7%),64例不伴胸腺瘤的MG患者中,16例阳性(16/64,25%),二者相比,差异有非常显著性(P<0.01).IgG-ACA阳性患者中,1/3滴度较高(至少为正常值的2倍).结论通过对IgG-ACA的测定,不仅对MG是否合并胸腺瘤起初步筛选作用,而且是MG患者并发凝血机制方面异常的一个警惕性标志.