简介：血管性痴呆定义正在重新修订.痴呆的多灶梗死模式和阿尔茨海默模式,常称作是多灶梗死性痴呆.这一称谓正在被更广泛的概念即血管性认知损害所取代.概念的演变反映了对构成这种复杂综合征基础的致病机制更为深刻的理解.作为这一修订工作的结果,在过去的25年中,新的诊断标准已经确立,并且导致了关于精确的定义和有限互动评价可靠性的新问题.临床医生和调查者所选择的血管性痴呆的特异诊断标准,对流行病学、疾病的治疗和保健经济评价都有较大影响.

简介：人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1～3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50～55ml/100g/min约900ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.

简介：自“血管性认知损害（VCI）”的概念提出以来，已逐渐成为临床与科研人员广泛关注的热点。随着我国步入老龄化社会的速度加快，脑血管病业已成为高发疾病，使得血管性认知损害呈逐年升高趋势，尸体解剖结果显示约有1／3的痴呆患者存在血管性损害；在65岁以上的老年人群中约5％罹患血管性认知损害。与其他认知功能障碍不同，血管性认知损害是一种可预防且认知损害进程可以延缓甚至逆转的综合征。

简介：　　随着血管性认知功能损害(VCI)概念的推广和接受,VCI概念在认知障碍领域中的科学地位和意义愈显重要,它是对传统血管性痴呆(VaD)概念的根本突破.同时,因其含有预防理念,临床医生和制药企业更是趋之若骛.然而,VCI概念的笼统性和缺乏公认的具体可操作性诊断标准,常使临床医生感到难以适从和困惑,更难堪的是一些非学术动机不严谨的VCI治疗宣传'混淆视听',使人一头雾水.……

简介：　　血管性认知功能损害(VCI)的概念是由Schdev提出的,其定义是血管性认知功能障碍程度严重到可以诊断的水平,包括轻度血管性认知功能损害到血管性痴呆(VaD)的一系列疾病类型.在过去20年VaD的诊断标准不断发展,但准确的定义仍存在争议.以往根据Alzheimer病(AD)引申的VaD早期诊断标准着重于记忆的缺陷,而非与VaD密切相关的执行功能和信息处理的障碍.……

简介：神经心理学测验经常用于神经科、精神科、老年科的临床实践和研究、干预措施制定及疗效评价等领域。当一位主诉“健忘”的老年人就诊时，医师首先应该想到的是记忆力的客观检查，包括韦氏成人智力量表修订版（WAIS—R）、临床记忆量表（CMS）、听觉词语学习测验（AuditoryVerbalLearningTest，AVLT）以及Rey-Osterreich复杂图形测验（Rey-OsterreichComplexFigureTest）等，并借此判断受试者是否存在记忆损害、记忆受累的环节或成分及受累程度：在分析检测结果时，受试者及其家属往往提出异议．认为医师的评价过于宽松或过于严格而不够准确。

简介：目的探索研究ADHD的发病机理及各种治疗方法的效果.方法采用心理学的内省法观察记录ADHD者心灵的运行状态及各种疗法对心灵运行状态的影响.结果引发ADHD一系列临床表现的直接原因是由于意识活动困难(这是一种意识活动无法连续运行,意识活动频繁停顿的现象).结论意识活动困难是否得到根本改善是衡量一种治疗方法是否有效的最重要尺度,应该重新认识和评价各种治疗方法和药物.把注意力分散、多动、冲动的改善与否作为治疗是否有效的最重要尺度的观点是错误的.

简介：将近十年围绕焦虑症的发病机制、治疗有关的病囚、遗传背景、临床特征、病理、实验室阳性发现等方面研究进展进行评论。

简介：本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议，引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性，阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展，旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性，指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。

简介：缺血性脑损害的病理生理过程分3个时期：急性期、亚急性期及慢性期.在不同的时期,不同的炎症反应及炎症细胞参与缺血性脑损害的时间及作用各异,表现为时间依赖性.识别不同时期炎症反应特点有助于针对不同的靶点采取抗炎治疗,有助于临床更有效地防治和减轻脑缺血再灌注性脑组织损害.

简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：慢性酒精中毒多伴有神经系统损害,但有脑神经损害者相对少见.我院自1995～2002年共收治122例慢性酒精中毒患者,其中伴有脑神经损害的慢性酒精中毒患者13例,报告如下.临床资料一、一般资料13例患者,男12例,女1例;年龄36～72岁,平均51.2岁.所有患者饮白酒史均＞10年,最长达53年,平均32年,平均日饮酒量≥200g,其中空腹饮酒者10例;经头部CT或MRI检查均排除脑血管病、糖尿病以及其他理化因子中毒导致的脑神经损害.

简介：目的探讨卒中后失语患者非语言认知功能损害的特点,并分析卒中后失语患者语言障碍与非语言性认知功能损害之间的关系。方法选择2017年5月-2018年6月就诊的卒中患者共32例,经西方失语症成套测验(westernaphasiabattery,WAB)评估语言功能,分为失语组和无失语组,其中失语组15例,无失语组17例。洛文斯顿成套测验中文版(Loewensteinoccupationaltherapycognitiveassessment,LOTCA)第2版评估患者非语言认知功能。对失语组与非失语组的LOTCA各分项分值及总分分别进行非参数检验;对WAB中各分项得分及失语商与LOTCA各认知分项得分及总分进行偏相关分析,并行多元逐步回归分析。结果失语组的LOTCA总分低于无失语组,差异有统计学意义[85.0(69.0~92.0)分vs99.0(86.0~102.5)分,P<0.05];失语患者LOTCA总分与WAB各分项及失语商呈正相关(r=0.587~0.883,均P<0.05),WAB分项中的各分项与LOTCA中各分项之间呈正相关(r=0.521~0.843,均P<0.05);多元逐步回归分析显示,影响患者失语商的主要因素为LOTCA总分(β=0.707,P=0.003)。结论卒中后失语患者存在非语言认知功能障碍,失语程度越重其非语言认知功能受损程度越重。

简介：血管性痴呆（VaD）系指由脑血管病（包括出血性和缺血性脑血管病）导致的、影响日常生活活动能力（ADL）的认知功能障碍。血管性痴呆的两项核心要素是：临床痴呆综合征及作为痴呆病因的脑血管病的客观证据。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。

简介：目的提高对获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）合并神经系统损害临床特点的认识，以减少漏诊。方法对28例人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）感染和（或）艾滋病患者中的12例合并神经系统损害患者的临床资料和机会感染性疾病情况进行回顾，并结合文献分析总结。结果12例患者分别诊断为艾滋病脑病（5例）、慢性脑膜炎（3例）、周围神经病（表现为四肢远端对称性多发性神经病和获得性脱髓鞘性神经病各1例）、脑梗死（1例）和肌肉病（1例）。艾滋病合并神经系统损害的发病率约为42．86％（t2／28）。至少合并1～2种以上机会性感染，以真菌最为多见，发病率为83．33％（10／12）；隐球菌性脑膜炎发病率为25％（7128）。结论HIV感染可累及神经系统多个部位及肌肉。艾滋病期患者常合并多系统混合感染，以真菌最为常见；临床以消瘦、间歇性发热、头痛、咳嗽、认知功能减退、脑膜刺激征阳性等症状与体征为主，表现复杂多样，容易误诊或漏诊。诊断与鉴别诊断需依靠脑脊液检查、肺部CT、头部CT和（或）MRI等辅助检查结果，临床工作中应注意筛查，尽早明确诊断。

简介：目的研究脑栓通对脑梗死后同侧丘脑继发性损害的神经保护作用及其可能机制。方法采用高血压大鼠（RHRSP）建立一侧大脑中动脉皮层支闭塞（MCAO）模型,随机分为：假手术组、溶剂对照组和脑栓通组,每组8只。脑栓通组大鼠MCAO术后24h经灌胃给予2ml/kg（10mg/ml）脑栓通,溶剂对照组给予等剂量溶剂,连续6天。MCAO术后1周感觉功能评估后行尼氏染色评价脑梗死灶体积和丘脑损害,并行免疫组化检测丘脑TUNEL、MAP-2和GFAP表达。结果脑栓通组大鼠患肢感觉功能较溶剂对照组出现明显改善（P〈0.05）。两组间脑梗死灶体积无显著差异（P〉0.05）。脑栓通治疗后同侧丘脑神经细胞数量、MAP-2表达较溶剂对照组显著增多（P均〈0.05）,但GFAP表达显著下降（P〈0.05）。脑梗死后同侧丘脑TUNEL＋细胞数量明显高于假手组,脑栓通可显著减少同侧丘脑TUNEL＋细胞数量（P均〈0.05）。结论脑栓通能够改善脑梗死后同侧丘脑继发性神经损害和神经功能,其机制可能与抑制同侧丘脑细胞凋亡有关。

简介：随着全球人口老龄化进程的加快，老年性痴呆及其相关问题已成为较为突出的社会公共卫生问题，而阿尔茨海默病（AD）作为老年性痴呆中最常见的类型，其基础与临床研究一直是神经病学的热点问题。尽管目前对阿尔茨海默病的病因学、病理学及生化学等研究均已取得了较为显著的成果，但在临床治疗方面仍缺乏有效的干预方法，有限的药物治疗和干预方法大多仅适用于早期阿尔茨海默病患者。

简介：目的探讨颅脑损伤后患者血小板（PLT）参数的变化及其与继发性脑损害的关系。方法伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者163例，分别于伤后1d、3d及14d三个时间段采血测定外周血PLT数量、PLT平均体积（MPV）、PLT体积分布宽度（PDW）；于入院时、伤后1d、伤后7d进行GCS评分，并通过CT计算脑出血量及脑水肿体积；伤后6个月进行GOS预后评分。分析上述指标与PLT计数、MPV和PDW之间的关系。同时测定40例健康体检者外周血的PLT计数、MPV和PDW作为对照。结果伤后1d及3dPLT计数较对照组明显下降，MPV和PDW值明显增加（P〈0．05）；伤后14dPLT计数、MPV和PDW值均恢复正常；GCS〈8分者PLT计数明显低于GCS≥8分者，而MPV和PDW则明显高于GCS≥8分者（P〈0．05）；脑水肿体积伤后逐渐扩大，至伤后7d时水肿体积最大（P〈0．05）；脑水肿体积与PLT计数呈负相关关系（r＝-0．238，P〈0．05），与MPV和PDW的值呈正相关关系（r＝642、0．593，P〈0．05）；GOS评分与外周血PLIT计数呈正相关（r=0．883，P〈0．05），而与MPV和PDW值呈负相关（r=-0．235、－0．267，P〈0．05）。结论本结果提示，颅脑损伤后PLT参数的变化可能与伤后继发性脑损害有关；检测其变化有助于对颅脑损伤伤情、预后的判断，并为颅脑损伤治疗提供新思路。

简介：认知功能障碍是年龄相关性神经变性疾病，常见原因为阿尔茨海默病（AD）和血管性认知损害（VCI）两大类。阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统退行性疾病，细胞外神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]、神经原纤维缠结（NFTs）和神经毡细丝的形成是其主要病理改变。血管性认知损害有多种类型，例如多发梗死性痴呆、皮质下动脉粥样硬化性脑病、淀粉样脑血管病（CAA）、脑低灌注状态所致痴呆、单纯梗死性痴呆和出血性痴呆等，其中以多发梗死性痴呆最为常见。