简介：目的探讨转染肝细胞生长因子（HGF）的骨髓间质细胞（MSCs）治疗大鼠脑缺血的效果。方法制备大鼠一过性大脑中动脉缺血（MCAO）模型。MCAO后24h分别将磷酸盐溶液（PBS）、MSCs和转染HGF的MSCs（MSC—HGF）通过立体定向技术植人缺血脑组织。通过改良神经功能严重性评分（mNSS）评价神经功能，应用免疫组织化学染色分析脑组织HGF表达、缺血脑组织边缘带细胞凋亡及存活神经元。结果治疗后2周，MSC—HGF组mNSS明显低于PBS组和EMCs组（P〈0.05）。治疗后第1天MSC—HGF组病变脑组织中HGF蛋白表达明显高于PBS组和EMCs组（P〈0．05）。治疗后1周，与PBS组和EMCs组相比，MSC—HGF组在梗死边缘带凋亡细胞的百分比明显减少（P〈0．05），存活神经元的百分比明显增加（P〈0.05）。结论转染HGF的MSCs治疗缺血性脑卒中具有抗细胞凋亡、神经保护作用。

简介：本研究围绕病人在转运交接过程涉及的转诊机构、转运人员、接收机构这3个主体和转诊人员与转运人员的交接、转运人员与接收人员的交接这2个节点建立院际间转运病人交接标准作业程序,同时将标准作业程序（SOP）理念引入《重症患儿院间转运记录》中实施。研究结果显示,SOP的建立与实施实现了病人交接的过程监控,有效控制了转运记录单的缺陷率,提高了转运人员的执行力,保证了医疗服务在机构层面的连续性,同时促进了机构间、部门间医护团队的协助,由此提高了院际间转运的服务品质与安全性,从而提高了交接医护人员和病人及其家属的满意度。

简介：应用根本原因分析法，对1例持续肾脏替代治疗（CRRT）枸橼酸抗凝管道连接错误的护理不良事件进行分析。根据根本原因分析的步骤，应用事件序列表、鱼骨图、五问法等管理工具，分析CRRT枸橼酸抗凝管道连接错误的根本原因并制定对策。转变管理者的管理理念，从系统层面剖析护理不良事件的根本原因，并提出改善对策与防范措施，并与大家分享，以达到更好地改进工作质量的目的。

简介：患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示：右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像（diffusionweightedimaging,DWI）信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩

简介：脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,其预后差,死亡率高,极大地威胁着患者的生命.研究表明恶性胶质瘤患者在接受常规综合治疗（手术、放疗、化疗）后,中位生存期也仅一年左右[1,2].2003年Singh等[3]基于肿瘤细胞和干细胞自我更新能力、无限增殖能力和多向分化潜能的相似性,以CD133为标志物,采用免疫磁珠法从胶质瘤标本中分离出与神经干细胞（neuralstemcells,NSCs）相似的脑肿瘤干细胞（braintumorstemcells,BTSCs）

简介：由清华大学玉泉医院癫疒间中心举办的第七届癫疒间外科术前评估学习班定于2015年4月8日-12日在北京清华大学近春园举行。学习班就癫疒间外科术前评估进行全面系统的讲解,包括术前评估的流程,致疒间灶定位及手术方案的确定,各种癫疒间外科手术技巧,头皮视频脑电图监测技术,颅内电极植入（硬膜下电极及立体定向脑电图）方法,颅内脑电图正常及异常脑波分析,颅内脑电图发作起源的特点,皮层电刺激、诱发电位、颅内高频脑电分析等技术定位脑功能区，另外包括大量的典型病例讨论及发作视频症状学分析。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组），采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比，伤后1d，颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05），伤后4d降至最低值（P〈0．05）；随后逐渐升高，伤后7d达最高峰（P〈0.05），随后逐渐下降，伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452，P〈0．05）；伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423，0．469，0．455；P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。

简介：目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞瘤诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质瘤病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组．同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR，检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞瘤组织中的表达较正常对照组均明显降低（均P〈0．005），且与肿瘤的病理级别呈负相关（r=-0．497，P〈0．001）。miR-128在胶质母细胞瘤病人血浆中的表达明显低于正常对照组（P〈0．001）。血浆miR-128诊断胶质母细胞瘤的特异性和敏感性分别为90％和100％。结论miR-128可作为胶质母细胞瘤的一种新型血浆标记物，用于指导诊断。

简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，发病率约占全部颅内肿瘤的30％～40％，由于肿瘤呈浸润性生长，使各种治疗手段均难以达到根治效果，患者预后不佳。近年来细胞因子与肿瘤发生发展关系的研究吸引了众多学者的注意。IL-17是一种促炎症细胞因子，在正常生理状态时，IL-17的水平较低。研究发现IL-17与肿瘤的发生关系密切，IL-17在肿瘤中的表达明显升高，并与其预后相关联。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。