简介：随着近些年临床上对失眠的不断研究，失眠的机制越来越受到人们重视，探讨失眠的机制，是治疗失眠的根本突破点。本篇综述将对失眠的机制及诊断做出简单的总结。

简介：失眠在老年人群的发病率要远远高于年轻人并常被人们忽视,加强老年失眠症的研究具有迫切性和重要性。中医药对于防治老年失眠具有独特的优势,文章根据老年人的生理状况特点,认为元气亏虚是老年失眠的致病基础、情志内伤是老年失眠的诱发因素、痰瘀胶结为老年失眠的病理特点,提出培元、舒郁、化痰是治疗老年失眠的重要法则。

简介：目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。

简介：高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍，临床上主要表现为高原头痛（highaltitudeheadache，HAH）、急性高山病（acutemountainsickness，AMS）和高原脑水肿（highaltitudecerebraledema，HACE）。

简介：肿瘤是包含不同表型和功能的肿瘤细胞的混合物。在已发现的诸多类型肿瘤中，脑肿瘤是中枢神经系统的重大疾病，通常可以造成患者颅内压升高，压迫脑组织，导致神经系统功能障碍，严重威胁着患者的生命。目前，针对脑肿瘤的治疗手段主要包括手术治疗结合化疗和放疗的方法。由于脑肿瘤侵袭性生长的特点，手术不能达到完全切除的效果；化疗效果由于血脑屏障影响了抗癌药物的充分转运及肿瘤的耐药性而不明显；放射治疗是最主要的术后辅助治疗手段，

简介：目的探究重组骨桥蛋白（r—OPN）的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术＋安慰剂组（n=12）、SAH＋安慰剂组（n=12）、SAH＋r-OPN0．03（0．03μg）组（n=12）和SAH＋r-OPN0．1（0．1μg）组（n=12）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液，处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度，判断脑血管痉挛情况，Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白介素-1β（IL-1β）水平。结果与SAH＋安慰剂组相比，SAH＋r-OPN0．1组大鼠基底动脉横截面积明显增加，管壁厚度明显减轻，基底动脉p-JNK表达明显降低，脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS，其机制可能与降低p-JNK的表达，从而抑制TNF—α及IL-1β的产生，抑制SAH后的炎症反应有关。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。