简介：病毒性脑炎是一种严重的中枢神经系统(CNS)急性感染性疾病,早期诊断和治疗对降低疾病的病死率和致残率有非常重要的意义.本文拟就病毒性脑炎的生物学诊断方法及临床意义作一简要综述.

简介：自1981年世界上发现首例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者以来,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及AIDS患者逐年增多.其中神经系统受累者仅次于呼吸系统而高居第2位,10%～20%的AIDS患者以中枢神经系统病变为首发表现,30%～40%的患者有神经功能障碍,而尸检发现中枢神经系统受累者高达70%～90%,故目前HIV性神经病变已成为关注和研究的热点.

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：1病例简介患者女，23岁。因“言语不清伴右侧肢体无力10个月，视力下降8个月，头痛2个月”于2006年10月27日入院。患者2005年12月下旬突然出现右侧肢体无力，在当地医院就诊，因患者发病3周前有咳嗽、头痛、乏力及发热，体温最高达38．9℃，

简介：近7年我们收治急性病毒性脑炎53例,所伴精神障碍32例,结合国内文献4篇,伴精神障碍的急生病毒性脑炎共205例.分析如下.

简介：神经系统病毒感染性疾病或神经病毒病是病毒感染性疾病或病毒病中的一部分.病毒性脑炎是中枢神经系统病毒感染性疾病中一具有重要代表性的急性神经病毒病.本文拟初探病毒性脑炎的临床相关问题,谨供参考并祈指正.

简介：多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病，其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失，发病机制目前尚不十分明确。越来越多学者认为神经毒性机制参与了MS的发病，为MS治疗研究提供了新思路。神经毒性物质，是指对胶质细胞、神经元、轴索具有直接毒性作用，能导致其坏死、凋亡的物质，主要有兴奋性氨基酸、氧化物、凋亡相关蛋白、钙离子、钙蛋白酶等。本文就MS的神经毒性物质的研究进展做一综述。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：目的观察神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效.方法采用随机双盲、安慰剂平行对照方法.治疗组35例,肌注神经生长因子9000U,1次/日,疗程30天;对照组35例,使用外观完全一样的无活性制剂.结果治疗组有效率60%,对照组有效率17.14%,差异非常显著(x2=13.57P≤0.01).结论神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效确切,无严重的毒副作用.

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。