简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示：真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色（＋）.免疫组化示：CD3（＋）、CD4（＋）及UCHL-1（＋）.诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：报告1例浆细胞性唇炎。患者女，78岁，右上唇持续性红色斑块2年，斑块质地柔软，界限清楚，表面轻度糜烂。皮肤组织病理显示粘膜固有层多量浆细胞浸润。诊断为浆细胞性唇炎。

简介：报告1例浆细胞性唇炎。患者男,56岁,反复下唇糜烂伴疼痛4年余。皮肤科检查：下唇黏膜轻度红肿,见不规则糜烂,表面见少许黄色渗出物及红褐色结痂;口腔、龟头及肛周黏膜未见类似皮损。病理检查：真皮浅中层呈带状密集炎症细胞,主要为大量成熟的浆细胞、中等量淋巴细胞及少量中性粒细胞。诊断：浆细胞性唇炎。治疗上予以0.1%他克莫司软膏外用,每天2次,4周后皮损基本消退,随访4个月无复发。

简介：报告1例腱鞘巨细胞瘤。患者女,40岁,左手拇指伸侧肿物10年,无自觉不适。皮损组织病理示：可见大量组织细胞,胞核呈泡状,大多数胞浆见含铁血黄素或脂质。可见特征性破骨样多核巨细胞分布于纤维化区域内。诊断：腱鞘巨细胞瘤。治疗：手术切除。

简介：报告1例腘窝上皮样组织细胞瘤。患者男,68岁,左腘窝内侧黑色赘生物10余年,渐增大。皮肤科检查：左腘窝内上方见一花生米大小黑色息肉状赘生物,边缘规则,色素均匀,表面光滑。皮损组织病理检查显示：表皮增生,表皮突向下不规则延长,基底层色素增多,肿瘤细胞累及真皮全层,由大量上皮样细胞、少量多核巨细胞及噬含铁血黄素细胞构成,境界清楚,并伴有血管增生。诊断：上皮样组织细胞瘤。

简介：患者女,79岁。左侧颞部肿物10年,增大4个月。皮肤科情况:左颞部见一3.5cm×3.0cm×0.9cm半球形隆起性红色肿物,基底浸润,表面伴糜烂。肿物病理学检查:真皮内瘤细胞呈巢团状生长,瘤细胞核大,胞浆少。免疫组织化学:Syn(+),CK20(+),EMA(+),CD56(+),CgA(+),Ki-6780%(+),TTF-1(-),S-100(-),MelanA(-),HMB45(-),CD20(-)。PET-CT检查提示多个淋巴结转移灶及肝内转移灶。诊断:皮肤Merkel细胞癌伴转移。

简介：患者男,33岁。皮损主要表现为累及躯干、双侧腋窝的褐色斑疹、斑块、结节,病程1年。系统查体正常。外周血示多克隆高球蛋白血症。皮损组织病理示真皮内以成熟浆细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,免疫组化示浸润的浆细胞CD3,CD20,CD79a,CD38,CD138,κ和λ轻链均(+)。诊断:皮肤浆细胞增生症。

简介：报告1例头皮巨大鳞状细胞癌。患者女,56岁,头顶部菜花样肿物5月余,逐渐增大。皮肤科检查：头顶可见一巨大肿物,约10cm×9cm大小,表面粗糙呈菜花状,高出皮面。组织病理示：表皮假性上皮瘤样增生;真皮见鳞状细胞瘤团和角化珠,少许细胞异型,见角化不良细胞,瘤团及血管周围淋巴组织细胞浸润。诊断：头皮巨大鳞状细胞癌。

简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：临床资料患者,男,28岁。主因外阴肿物伴瘙痒3年余,于2009年9月25日就诊。患者3年前龟头冠状沟处出现一粟米大小质中菜花样肿物,于当地医院诊断为"尖锐湿疣",未治疗,肿物逐渐增大,瘙痒加重。1年前肿物破溃,于外院临床诊断为"尖锐湿疣",未作HPV分型检查;给予口服及静点阿莫西林、头孢克肟等多种抗生素治疗,肿物瘙痒感暂时减轻,但反复发

简介：临床资料患者,男,53岁。主因面部溃疡4年于2008年12月6日来我科就诊。患者4年前无明显诱因左面部鼻唇沟处起一粉刺样丘疹,微痛,偶痒,自行挤破,形成溃疡,逐渐增大,波及左眼内眦、右眼

简介：报道1例高脂蛋白血症Ⅲ型黄瘤病。患者,男,42岁,广东人。因肘膝部、手掌出现黄色扁平斑块半年。血总胆固醇和甘油三酯增高,病理检查真皮中、下部可见较多的泡沫细胞浸润。诊断符合高脂蛋血症Ⅲ型黄瘤病。

简介：目的本研究旨在观察黄芩苷对永生化人表皮角质形成细胞HaCaT株差异表达蛋白的影响。方法培养HaCaT细胞,并加入黄芩苷进行干预。培养24h后收集细胞总蛋白,利用双向电泳方法分离细胞蛋白质,并用ImageMaster图像分析软件比较各组细胞的蛋白质图谱,筛选出的差异蛋白质点应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,然后利用Mascot查询软件搜寻SwissProt数据库鉴定蛋白质。结果黄芩苷使HaCaT细胞蛋白质组发生改变,对其中18个差异蛋白质点进行质谱分析,获得15个点的肽质量指纹图,初步鉴定为热休克蛋白beta-1、肌动蛋白、二氢嘧啶酶调节蛋白2等。结论黄芩苷可通过影响细胞中多种蛋白的表达,增强细胞的稳态和抵抗环境刺激损伤的能力,发挥抗肿瘤活性。

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简介：患者,女,33岁,全身红斑、丘疹,脱屑伴瘙痒反复20余年,关节痛、畸形10余年,间断性发热2年。血常规提示白细胞总数升高显著,嗜酸性粒细胞计数大于1.5×109/L超过6个月。皮肤组织病理：真皮浅、中层血管周围及胶原间嗜酸性粒细胞浸润,有真皮胶原增粗及血管内皮细胞肿胀。诊断：播散性嗜酸性细胞胶原病。

简介：报告1例网状组织细胞肉芽肿。患者男,24岁。右颈部红黄色结节2个月余。组织病理检查示真皮内致密的形状不规则的组织细胞、多核巨细胞弥漫性浸润,其间可见少许淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞,组织细胞和多核巨细胞胞质呈'毛玻璃'样外观。诊断:网状组织细胞肉芽肿。

简介：1临床资料患者男，43岁。因右股部及右上臂出现暗红色肿块半年，于2013年1月4日来我院就诊。患者1年前因银屑病在我院住院治疗，住院期间发现右股部有一绿豆粒大小的褐色较硬小结节，无痒痛感觉，未处理。出院后结节渐增大，且右上臂亦出现类似皮疹，未作任何治疗，因怀疑是恶性肿物，来我院就诊。自发病以来患者饮食、睡眠、大小便均正常，无周身不适、乏力等自觉症状，亦无明显体质量改变。既往患者无类似病史，家族中亦无类似病史。

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