简介：目的：探讨口服维生素D联合维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗妊娠期细菌性阴道病的临床疗效。方法：选取本院2010年10月至2012年10月诊治的妊娠期细菌性阴道病患者130例,采用数字随机法分为两组,65例患者口服维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗为对照组,65例患者口服维生素D联合维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗为观察组,治疗1周后随访1月,停药1周、1月时行复查。比较两组患者的治疗效果、复发情况、妊娠结局。结果：观察组患者总有效率明显高于对照组。停药1周、1月时复查,观察组患者阴道pH值、白带异常率、BV检测阳性率均明显低于对照组,观察组患者血清维生素D、症状改善率均明显高于对照组。观察组患者胎膜早破发生率、产褥感染发生率、早产发生率、新生儿低体重发生率、新生儿感染发生率均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：口服维生素D联合维生素C、乳酸杆菌制剂阴道用药治疗妊娠期细菌性阴道病的疗效显著,不良妊娠率低且安全性高,可明显改善患者及胎儿的预后,值得临床推广使用。

简介：目的探讨维生素D受体（VDR）基因位点多态性与阿达木单抗治疗斑块型银屑病疗效的关联性,以期对生物制剂治疗银屑病效果进行预测。方法采用中高通量单核苷酸多态性（SNP）分型技术,对达到和未达到银屑病面积与严重程度指数改善75%（PASI75）的2组患者VDR基因CDX2（rs11568820）位点多态性进行检测,比较2组CDX2基因型和等位基因分布频率差异。结果有效组和无效组VDR基因CDX2位点的基因型和等位基因的分布频率相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论VDR基因CDX2位点多态性与阿达木单抗治疗中重度斑块型银屑病疗效无相关性。

简介：近年来四环素类药物治疗皮肤病已取得较大进展,临床证明四环素类药物对寻常痤疮、大疱性类天疱疮、酒渣鼻、坏疽性脓皮病、色素性痒疹、白色海绵状痣等常见疾病都有不同程度的治疗效果。本文综述了四环素类药物治疗皮肤病的临床研究,以期为一些皮肤病的治疗提供用药参考。

简介：目的：探讨胰岛素与血清性激素水平与子宫内膜增生相关性,并对其危险因素进行分析,探讨造成子宫内膜增生的危险因素,以其为临床防治提出可靠的依据。方法：纳入我院在2013年4月至2014年4月期间接受诊治的子宫内膜增生患者96例。根据子宫内膜增生程度分为子宫内膜处于增生期及分泌期（对照组）52例与子宫内膜增生过长者44例。比较两组患者一般资料、胰岛素水平及血清性激素水平,对各研究因素首先进行单因素分析,对具有统计学差异的因素给予多因素Logistic回归分析。结果：单因素分析,在胰岛素、胰岛素抵抗指数、垂体催乳素、孕酮、黄体生成素、雌二醇6个因素上具有统计学差异（P〈0.05）;多因素Logistic回归分析,雌二醇、垂体催乳素、胰岛素抵抗指数进入回归模型（P〈0.05）。结论：雌二醇、垂体催乳素、胰岛素抵抗指数为子宫内膜增生过长患者独立危险因素,三者联合检测可对子宫内膜增生过程患者的病变程度进行有效地评估,提示当患者出现E2、PRL、HOMA-IR异常时,应及早采取积极的治疗以及预防措施,防止子宫内膜增生病变进一步发展。

简介：目的：探讨盐酸多西环素肠溶胶囊与阿奇霉素治疗非淋球菌性尿道炎的有效性及安全性。方法：将172例在我院就诊的非淋球菌性尿道炎患者随机分成观察组与对照组各86例,观察组给予盐酸多西环素肠溶胶囊口服,对照组给予阿奇霉素分散片口服,两组疗程均为2周。比较两组患者治愈率及总有效率、病原体清除率及药物不良反应。结果：观察组痊愈率（68.60%）、总有效率（89.53%）、病原体清除率（81.82%）均明显高于对照组,不良反应（11.63%）明显低于对照组。结论：盐酸多西环素肠溶胶囊能够有效清除病原体,提高治疗效果,降低不良反应,建议临床推广应用。

简介：目的探讨白细胞介素-17（IL-17）在掌跖脓疱病发病中的作用,分析掌跖脓疱病临床相关因素.方法采用问卷调查表记录掌跖脓疱病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测掌跖脓疱病患者雷公藤多苷片治疗前后外周血IL-17水平变化.结果100例掌跖脓疱病患者中,以感染为诱发因素的患者占30％.掌跖脓疱病组外周血IL-17的水平[（13.12±3.18）pg/mL]明显高于对照组[（7.68±2.85）pg/mL],差异有统计学意义（P＜0.05）;雷公藤多苷片治疗后随病情好转IL-17水平[（9.18±2.25）pg/mL]明显降低,和治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论IL-17参与了掌跖脓疱病的发病,提示其可作为监测掌跖脓疱病病情变化及评价临床疗效的指标,感染可能是掌跖脓疱病主要的诱发因素.

简介：目的：探讨白细胞介素（IL）-18和IL-33在慢性荨麻疹（CU）发病机制中的可能作用和临床意义。方法采用双抗体夹心法免疫吸附试验（ABC-ELISA），检测60例CU患者和50名正常人外周血IL-18和IL-33表达水平，同时分析其差异与临床疗效的相关性。结果治疗前CU患者IL-18显著高于正常对照组（P＜0.05）；经枸地氯雷他定治疗28d后，患者IL-18水平显著低于治疗前（P＜0.05），且与正常对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；IL-33水平在治疗前、后分别与正常对照组相比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。CU患者在使用枸地氯雷他定治疗前、后IL-18的浓度变化与其临床疗效呈正相关（r=0.620，P＜0.05）。结论IL-18可能参与了CU发病的病理过程，而IL-33是否参与有待进一步研究。枸地氯雷他定对参与CU发病的细胞因子具有调节作用。

简介：目的观察十味平痤方及其加减治疗痤疮的临床疗效.方法将300例痤疮患者随机分为治疗组和对照组.治疗组159例,采用十味平痤方及其加减治疗;对照组141例,采用维胺脂治疗.4周后判断临床疗效.治疗前后进行血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）检测.结果①治疗组有效率为78.62％,对照组有效率59.57％,治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）;②轻度痤疮患者治疗组较对照组治疗效果更好（P＜0.05）,而中度和重度痤疮患者治疗组与对照组比较临床疗效差异无统计学意义.③治疗组治疗后血清TNF-α、IL-8降低（P＜0.05）,对照组无明显改变.结论十味消痤方治疗痤疮安全、有效,尤其对轻度痤疮疗效较好,其作用机制可能与降低血清TNF-α、IL-8水平有关.

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�

简介：目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素（GSPE）对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β（TGF-β）Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株（HSFs）为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组（UVA照射人皮肤成纤维细胞）,照光加药组（UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预）。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降（P〈0.05）,Smad7蛋白表达升高（P〈0.05）;与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,Smad7蛋白表达水平均下降（P〈0.05）,且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平（P〉0.05）。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。