简介:目的探讨新型低压氧舱治疗耳内科疾病患者的护理措施和要点。方法选取18例行低压氧舱方法治疗的耳内科患者为研究对象,其中低频波动性感音神经性耳聋患者12例,耳鸣患者3例,大前庭水管综合征患者2例,梅尼埃病患者1例。制定了入舱前、治疗中、出舱后的环节护理方案,即入舱前充分的身体评估与心理调适,治疗中给氧、中耳调压及不良反应的观察,出舱后深度了解患者的治疗体验,观察患者耳鸣、耳闷堵感及听力变化,评估患者的心理状况并给予及时处理。结果经过充分的围治疗期的环节护理,所有患者均顺利完成了低压氧舱治疗,无不良反应。结论本围环节护理方案有利于耳内科疾病患者的顺利安全地行新型低压氧舱治疗。
简介:摘要目的明确小肠梗阻患者CT特征是否具有预测手术时机的作用。方法本研究在2010年1月至2012年6月共纳入出现小肠梗阻并具有完整影像资料的患者63例。由两名影像科医生对影像资料进行回顾分析。采用χ2及Fisher检验对患者的影像学特征及手术处理进行单因素分析。同时将显著性因素采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示3种CT特征与需要进行手术处理存在相关性,分别为完全性肠梗阻、小肠扩张>4cm及出现转换点。多因素分析显示出现转换点为小肠梗阻进行手术处理的显著因素(OR=19,95%置信区间1.8-201,p=0.014)。结论在发生小肠梗阻的患者中,CT特征出现转换点的患者需要进行手术的机率显著增加
简介:目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平,探讨OPG/RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组,造模组20只大鼠,其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU/ml的肺炎链球菌液进行造模;对照组10只大鼠,其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠,收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组,进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化;造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组(P〈0.05),鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P〈0.05)。结论OPG/RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用,OPG/RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。
简介:目的:探讨头颈部迷走神经副神经节瘤的临床特点、诊断与治疗方法。方法回顾分析我院于2003年1月至2013年12月诊治的8例迷走神经副神经节瘤患者临床资料,结合文献复习,对该病的临床特点、诊断与治疗经验进行探讨。结果8例患者主要以声嘶和颈部包块为特点,其中7单发,1为多发副神经节瘤,7例为良性副神经节瘤,1例伴有淋巴结转移。散发患者7例,1例为家族性发病。6例肿瘤位于颈动脉分叉和颈静脉孔之间的上颈部或局限于颈静脉孔区,2例为咽旁的巨大肿瘤且其中1例伴有颅内侵犯,1例多发副神经节瘤患者同时伴有颈动脉体瘤。5例患者进行了琥珀酸脱氢酶相关基因筛查,3例患者携带有突变。结论迷走神经副神经节瘤的临床特点与颈动脉体瘤和颈静脉球瘤有相似之处,需加以鉴别。CTA和增强MRI对定性诊断有价值,增强MRI和颞骨CT则能提供较多的手术所需信息。根据肿瘤位置的不同,选择颈侧入路或辅以FischA型颞下窝入路切除肿瘤。迷走神经副神经节瘤有一定恶性倾向,需注意全身筛查和随访以及家系检查。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.
简介:目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组:实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR:大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.
简介:目的:建立单纯庖疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV-I)感染造成的面神经麻痹动物模型,研究HSV-I与面神经麻痹之间的关系。方法:Balb/c小鼠66只,切断双侧面神经耳后支,右侧神经断端接种HSV-1,左侧接种胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性;颞骨连续切片HE染色;颞外段面神经锇酸染色:双侧面神经、脑干、三叉神经节、脊髓行PCR检测HSV-1DNA片断。结果:28只小鼠(4242%)于接种后2-5d发生右侧面神经麻痹,病程持续3-6d后恢复。38只未发生面神经麻痹。与对侧比较,颞骨连续切片显示面神经麻痹鼠右侧神经肿胀、神经周围间隙变小、
简介:目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(压力峰值为175.0dBSPL,脉宽0.25ms,间隔时间20秒)连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditorybrainstemrespons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P〉0.05)。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。
简介:摘要目的探讨高血压脑出血两种不同手术方式的疗效。方法回顾分析36例高血压脑出血病例资料。结果小骨窗血肿清除术共16例,死亡2例,传统大骨瓣血肿清除20例,死亡6例。按术后6个月随访,30~59ml组小骨窗血肿清除术效果优于血肿清除去骨瓣减压术,>60ml组血肿清除去骨瓣减压效果优于小骨窗血肿清除术。结论基底节出血手术方式,视具体情况对待,传统大骨瓣与小骨窗开颅各有优缺点。
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
简介:目的探讨单纯抑郁症大鼠模型的听性脑干反应(ABR)的改变。方法16只大鼠随机分为对照组(8只):正常喂养;模型组(8只):每天随机给予多种低强度刺激,造成动物的抑郁状态,持续28天。记录各组大鼠实验前1天、第14、28天的行为学,并在造模完成后对两组大鼠行ABR检测。结果造模第14、28天,与对照组比较,模型组大鼠的旷场行为学、体重及摄食量的改变、糖水偏爱均有显著性差异(p〈0.01);第28天,在声强90dBSPL条件下,与对照组比较,模型组大鼠的Ⅰ波潜伏期明显延长(P〈0.05),Ⅱ波的波幅显著下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论抑郁症模型大鼠可能存在外周听觉神经至脑干通路存在神经电活动的异常。
简介:摘要目的;探讨球囊扩张术结合运动训练对环咽肌失弛缓吞咽障碍的患者的作用机制。方法30例脑卒中后吞咽障碍患者,经吞咽造影诊断为环咽肌失弛缓症,分为治疗组与对照组。治疗组给予球囊扩张术结合运动训练,对照组仪给予常规吞咽康复训练,治疗终点为恢复经口进食或治疗已满4周。分别在治疗前、治疗终点采用视频吞咽造影检查、进食功能评价进行测评。结果治疗组患者经球囊扩张术治疗lO一25次后,15例患者中有13例进食功能改善,对照组5例进食功能有改善,2组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、后视频吞咽造影检查分析发现,治疗组13例环咽肌开放情况改善,而对照组中仅5例有所改善;视频吞咽造影检查中咽通过时间比较,治疗组中治疗前平均0.24s,治疗后为0.15s,差异有统计学意义(P<0.05)。结论球囊扩张术环咽肌失弛缓症所致吞咽障碍疗效显著,可明显改善咽期及食管期症状。