简介:喉部分切除术后术腔缺损,可采用颈部皮瓣、带状肌软骨膜瓣、会厌等修补,自1982年以来,对合适的患者在喉部分切除术后以会厌、胸骨舌骨肌肌筋膜联合修补喉腔缺损,扩大了新喉腔,较好地恢复了喉的功能,取得了预期的手术效果,现将近几年所做的病例总结报告如下:
简介:目的探讨80岁以上高龄老年白内障术式的选择以提高手术效果。方法针对高龄白内障晶状体核大、核硬、角膜内皮细胞减少的生理病理特点,采取把小切口非超声乳化白内障摘除人工晶体植入术的切口扩大为8mm,粘弹剂保证前房操作空间,减少前房内操作保护内皮细胞,一次娩出晶状体核。结果36例病人晶状体核均为一次顺利娩出。均无后囊破裂。术后角膜轻度水肿3例,均于3—5天消失,两周后裸眼视力〉0.4者12例、0.2—0.3者20例、4例0.2以下者均为90岁以上患者,其中3例黄斑变性、1例视神经萎缩。结论80岁以上高龄老年白内障的手术方法以非超声乳化扩大小切口白内障囊外摘除术为首选。
简介:目的:构建表达小鼠CD4+T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)的抑制效应。方法:设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4+T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果:成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4+T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论:成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。
简介:AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.