简介:目的探讨头颈部混合型Rosai-Dorfman病(RDD)的临床表现、组织病理学特征、诊断、治疗及预后。方法对1例混合型RDD行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察,对其进行随访并结合文献回顾分析。结果光镜下见大量淋巴细胞、浆细胞以及胞质苍白或呈嗜酸性淡染的特征性组织细胞,可见明显的淋巴吞噬现象(emperipolesis),免疫组化S-100和CD68染色阳性,CD1a阴性。本病的临床表现不典型,伴有颌面骨破坏吸收,容易误诊。予重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子等治疗后病情控制。结论头颈部混合型RDD具有一定的组织病理学特征,但临床表现多样,诊断较困难。该病的治疗方法较多,效果不确定,应以保守治疗为主,密切随访。
简介:目的探讨血卟啉单甲醚(HMME)对颌下腺鳞癌细胞A253的细胞毒性,同时研究HMME介导的光动力疗法(PDT)对颌下腺鳞癌细胞A253的杀伤效果.方法通过荧光光谱检测不同孵育时间下细胞对HMME的摄取量.设定不同的光照时间对A253细胞进行PDT,使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同质量浓度的HMME对A253的细胞毒性及PDT的作用效果.荧光显微镜定性检测PDT作用后细胞内活性氧(ROS)含量的改变.结果孵育时间为2h时,不同浓度的HMME在细胞内蓄积量均达到峰值.HMME质量浓度≤10μg/mL时,细胞毒性较小,存活率在92%以上.应用光密度值为80mW/cm2的630nm激光对A253细胞进行PDT,随着光照时间的延长,细胞存活率降低;在30s时,细胞存活率降低到71.2%,与空白对照组、单纯光照组、单纯光敏剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05).荧光染色结果表明,PDT作用后细胞内ROS含量明显增加.结论10μg/mL的HMME介导的PDT对颌下腺鳞癌细胞A253有显著的杀伤效果.
简介:目的评价上颌窦内、外提升术应用于上颌后牙区垂直骨量不足的种植义齿修复临床疗效.方法选择中国医科大学附属口腔医院种植中心2007年6月至2012年6月收治的上颌后牙缺失行种植义齿修复患者127例,植入种植体216颗.其中,上颌窦外提升术、内提升术及常规种植术的种植体数分别为40、61、115颗.于种植术后随访6~60个月,通过临床及影像学检查比较各组间种植体累计存留率、骨结合状况和种植体周围骨吸收状况.结果在随访期内,各组间种植体5年累计存留率及完成上部结构修复1年内种植体周围骨吸收差异均无统计学意义(P>0.05),且种植术后1年的骨吸收量平均每年小于0.2mm.结论上颌窦内、外提升术与常规种植术种植义齿修复效果无明显差异,种植体成功与否关键在于手术适应证的选择及相关手术技巧的掌握.
简介:临时性支抗装置(TADs)的应用扩展了固定矫治器的牙齿移动范围。正畸微种植体支抗就是临时性支抗的一种,已被成功用于矫治各种类型的牙齿移动,如前牙的整体回收,牙齿伸长.牙弓前突.甚至是压低上颌磨牙。尽管如此,由于解剖因素的限制.正畸微种植体支抗对于压低下颌磨牙的作用仍存在一定困难。骨性支抗系统(SAS),作为另一种形式的临时性支抗.突破了解剖因素的限制使下颌磨牙压低成为可能。以下所呈现的这个病例展示了利用单侧骨性支抗系统压低两颗下颌磨牙.并伸长同侧一颗上颌磨牙.以建立稳定的殆平面。下颌磨牙的压低量通过曲面体层放射线片来评估,下颌左侧第一磨牙和第二磨牙以耠平面为参考分别被压低了1.6mm和2.5mm。
简介:目的:探讨在龋病学实验课中联合运用Simodont虚拟仿真系统和KaVo仿真头模的教学效果。方法在中山大学光华口腔医学院口腔临床医学专业2009级五年制本科生的龋病学实验课中联合应用Simodont系统和KaVo仿真头模。教学步骤如下:(1)将学生随机分入两组,每组28人;(2)学生完成龋病临床知识考核表;(3)指导学生学习龋病临床技能考核表和Simodont操作手册;(4)第一组学生使用Simodont系统培训,第二组学生使用KaVo仿真头模培训,制备改良型Ⅱ类和V类龋洞洞型,进行评分;(5)两组学生互换培训系统,再次制备改良型Ⅱ类和V类龋洞洞型,并评分;(6)学生填写教学问卷;(7)收集数据、统计学分析。结果两组学生龋病临床知识的考核成绩差异无统计学意义(P〉0.05)。学生经过Simodont系统和KaVo仿真头模联合培训后,制备改良型Ⅱ类和V类龋洞洞型的评分比较仅使用单一培训系统的学生更高(P〈0.05)。问卷结果表明,学生高度认同“Simodont系统安全性好,节约培训时间,可反复练习。Simodont系统与KaVo仿真头模联合应用能获得更理想的教学效果”。结论在龋病学实验课中联合应用Simodont系统和KaVo仿真头模可较单一培训系统更好地提升学生龋洞制备的考核成绩,是一种值得推广的教学模式。
简介:目的:研究衰老骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)的氧化应激水平,以及氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法:通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2(superoxidedismutase2,SOD2)及过氧化氢酶(catalase,CAT)在不同BMSCs中的表达水平。结果:发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论:抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。