简介：本文主要阐述离体牙低温保存的研究背景、原理及冷冻保护液的作用机制,介绍低温保存的主要方法和技术,初步讨论低温保存对牙体组织生物力学性能的影响,并对离体牙低温保存的应用前景进行展望。

简介：人工合成骨支架材料研究取得了长足进步,成功应用于临床,由无机生物材料发展到人工合成的高分子材料;由单一的支架材料发展成复合材料、表面修饰材料。本文对近年来国内外人工合成骨支架材料研究的新进展进行综述。

简介：目的：研究深低温冻存对牙周膜干细胞膜片增殖和分化能力的影响。方法：将牙周膜干细胞膜片用90％胎牛血清＋10％DMSO冻存液冻存3月后复苏，采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、vonKossa染色和油红O染色法检测冻存对增殖和分化的影响。结果：冻存牙周膜干细胞膜片与新鲜牙周膜干细胞膜片的增殖率和成骨、成脂分化能力没有明显差异。结论：牙周膜干细胞膜片经深低温保存后可继续保持冻存前原有的增殖能力和多向分化能力。

简介：目的探讨口腔变形链球菌（S．mutans）密度感应系统信号蛋白的体外合成及其生物活性。方法采用化学合成法口腔S．mutans密度感应感受态刺激因子（CSP）信号蛋白，通过高效液相色谱仪纯化合成蛋白．质谱分析结构．通过扫描电镜对比观察CSP信号蛋白对S．mutans生物膜形成的影响．分析CSP信号蛋白的生物活性。结果化学合成纯化S．mutansCSP蛋白分子．加入CSP信号肽后．S．mutans生物膜呈团状密集分布．细菌之间存在厚实的黏性胞外分泌物．细菌黏连呈链团状。结论成功合成口腔S．mutansCSP信号蛋白．该蛋白肽具备促进S．mutans生物膜形成的生物活性。

简介：目的：比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法：收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果：低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论：应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。

简介：骨再生和骨重建过程依赖于多种生物活性因子的时序性表达及协同效应。利用不同生长因子之间的协同作用，是目前解决极限骨缺损、促进骨再生的研究热点之一，也是降低生长因子的临床有效使用剂量的途径之一。本文就目前国内外关于应用全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein，BMP）协同促进骨再生和骨重建的研究现状做一综述。

简介：目的检测rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料与rhBMP-2/hTGF-β1生物学活性的差别。方法本研究于2010年5—12月在福建医科大学附属口腔医院实验室进行。分离培养的Beagle犬骨髓基质细胞中加入质量浓度相同的rhBMP-2/hTGF-β1或rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料后继续培养4d,通过细胞计数（MTT法）、碱性磷酸酶（ALP）活性检测,分别对rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料和rhBMP-2/hTGF-β1的生物学活性进行检测,并比较其活性差别。结果rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料和rhBMP-2/hTGF-β1均具有生物学活性,并且其生物学活性差异无统计学意义（P〉0.05）。结论这种合成rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料的方法不会改变生长因子的生物学活性。

简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。