简介:目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及其对上皮-间质转化(EMT)的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为(3.046±1.137)和(0.975±0.434),差异有统计学意义(P〈0.05)。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。
简介:目的:探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响及意义。方法:选取增殖期血管瘤婴幼儿23例,分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果:平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时,瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低(P〈0.05);治疗后14d时,瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比,其差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤,能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平,但具有时效性,仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。
简介:目的探讨吸烟对牙龈上皮棘层细胞凋亡的影响及可能的机制。方法本研究于2004年12月至2010年12月在济南市口腔医院和山东大学口腔医院进行。选取52例具有不同吸烟史、无严重系统疾病且行牙冠延长术或智齿拔除术的患者,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度吸烟组(吸烟史〈5年或日平均吸烟≥2~10支,且总吸烟支数约1.5万支以下)21例、重度吸烟组(吸烟史≥5年或日平均吸烟≥10支,且总吸烟支数约1.5万支以上)31例。另取无吸烟史的10例患者作为对照组。采用原位末端标记(TdT-mediated-dUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测各组患者牙龈上皮棘层细胞的凋亡情况;Student-Newman-Keuls(SNK)法计算各吸烟组与对照组及各吸烟组之间的差异,取α=0.05水准;PV免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位。结果各吸烟组患者牙龈上皮棘层细胞凋亡阳性的表达与对照组患者间差异均有统计学意义(P〈0.01);轻度吸烟组和重度吸烟组患者间差异也有统计学意义(P〈0.01)。Bcl-2在吸烟者牙龈上皮的基底层和棘层表达较对照组减弱。结论吸烟可能通过降低促Bcl-2的表达,促进牙龈上皮棘层细胞凋亡的发生,干扰牙龈上皮的正常代谢。
简介:目的:创建羊髁突囊内B型骨折并同期行坚强内固定术的实验动物模型,观察髁突囊内骨折固定术后的愈合情况。方法:12只6个月龄山羊分为实验组和对照组,实验组8只,一侧关节手术造成髁突囊内B型骨折并用两孔钛板+钢丝固定,对照组不作任何处理;术后3、6个月各处死6只,术后即刻及3、6个月行螺旋CT扫描,手术前和处死前测量实验动物的体重和最大开口度,采用SAS6.12软件包对数据进行Kruskal-Wallis检验。结果:实验组和对照组自身术后3、6个月体重和术前体重有统计学差异(P〈0.05),但实验组和对照组之间的术前及术后3、6个月体重无统计学差异(P〉0.05),实验组和对照组术前及术后3、6个月最大开口度自身比较和组间比较均无统计学差异(P〉0.05);螺旋CT显示骨折固定良好,固位钉稳固,骨折愈合良好。结论:髁突囊内B型骨折后施行恰当的坚强内固定术,可以促进骨折愈合。
简介:目的:通过优化条件培养基用于非牙源性上皮细胞的体外扩增,为进一步开展组织工程牙提供上皮种子细胞来源奠定基础。方法:获取出生后1dC57BL鼠原代口腔黏膜上皮细胞,接种于含有Y27632的上皮条件培养基的培养瓶内。细胞长满后,消化传代,采用条件培养基与3T3饲养层细胞共培养进行扩增并连续传代,观察细胞生长情况及连续传代后的生物学特性,免疫组织化学进行干细胞鉴定。结果:与传统上皮细胞培养方式相比,含Y27632的条件性培养基加3T3饲养层方式培养的上皮细胞生长迅速,细胞呈立方形或多角形,呈铺路石样排列。免疫组织化学染色表明这些干细胞表达CK14,SOX2和LGR5。连续传代至第7代后,细胞形态、生长曲线和干细胞标志没有明显变化。结论:含有Y27632的条件培养基可有效用于体外大量扩增非牙源性上皮细胞,并能保持干细胞生长特性,有望用于组织工程牙的种子细胞来源。
简介:目的初步探讨舌鳞状细胞癌(TSCC)上皮-间质转化(EMT)与血管生成拟态(VM)的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义(Z=-5.815,P=0.000),Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义(Z=-5.951,P=0.000),E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义(Z=-3.946,P=0.000),VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系(r=-0.507,P=0.000),Vimentin表达与VM具有正相关关系(r=0.592,P=0.000),VM与E-cadherin具有负相关关系(r=-0.518,P=0.000)。结论TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。
简介:过去对脉管疾病的描述往往将血管瘤和脉管畸形相混淆,从而导致不恰当的治疗及医学文献记录的矛盾。Mulliken和Glowacki系统描述了血管瘤和脉管畸形的差别,认为血管瘤是真正的肿瘤,在组织学上表现为细胞增殖。在治疗方面文献报道也存在不同,有人认为血管瘤可以完全自行消退,而部分文献却主张对病变进行干预。最近.对血管瘤自然病程研究增多,并对血管瘤是观察还是干预的选择进行了讨论,设计了安全有效的治疗方案。该文分2部分,第1部分结合新近文献,综述血管瘤的诊断及其自然病程,并与旧的文献作了比较。第2部分介绍了血管瘤是治疗还是观察的原则,推荐治疗方法,并着重论述了外科技术。
简介:目的:探讨尿路上皮癌胚抗原I(UCAl)mRNA在舌鳞状细胞癌中的表达及其与舌鳞癌病理分级和临床分期的关系。方法:采用SYBRGreenII实时荧光定量反转录聚合酶链反应实验方法.从6种基因中筛选出在40对舌鳞癌组织及配对正常舌组织样本中表达有明显差异的基因UCAl.扩大样本量至93例.检测UCAlmRNA在两者中的表达。应用SPSSl3.0软件包分析UCAlmRNA表达量与舌鳞癌患者临床病理学特征的关系。结果:UCAlmRNA在93例患者的肿瘤组织中平均表达量为0.7213,在正常舌组织中为0.2756,表达量有显著差异fP〈0.001):UCAlmRNA的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P〉0.05),与舌鳞癌的病理分级和临床分期有显著相关性(P〈0.05)。结论:UCAlmRNA高表达与舌鳞状细胞癌密切相关.对舌鳞癌的诊断、判断病理分级和临床分期具有重要意义。