简介：下颌尖牙一般为单根单根管形态,有病例报告出现单根双根管的概率为4%[1]。近年有报道有极少数为双根双根管[2,3],现将我院北京积水潭医院口腔科2015年11月诊疗中发现下颌尖牙双根双根管1例报道如下。1.病例资料患者：女性,72岁,因冠折需要来本院要求拔除右下尖牙。检查：43残根,舌侧大面积龋损,龋坏断端至龈3mm,松动Ⅰ°,叩痛（＋）。诊断：43残冠。

简介：目的：探讨应用即刻种植技术美学修复上颌前牙缺损的种植修复效果。材料与方法：对1例上颌左侧中切牙缺损的患者进行临床检查．残根内有金属钉．唇侧断缘位于龈下．无法保留．牙槽嵴丰满度良好．无邻面附着丧失．CBCT显示残根根尖区无炎症．剩余牙槽骨量充足．拟行即刻种植。局麻起效后，不翻瓣．先用侧向切割钻按理想的三维方向在残根上定位并用平行杆检测方向，然后用扩孔钻逐级预备种植窝，直至倒数第2颗扩孔钻，微创拔除残根并彻底清创拔牙窝，最终扩孔钻和颈部成型钻成型种植窝，植入种植体并调整至理想的三维方向。植体初始稳定性大于35Ncm．与唇侧骨板间有2mm的间隙．该间隙内植入骨替代材料后非埋置式缝合创口。种植手术4个月后复查骨结合良好，制作临时冠进行软组织塑形．待软组织成熟后个性化取模，制作最终修复体．修复后患者满意．定期复查。结果：应用即刻种植技术美学修复前牙缺损，获得了理想的美学效果，修复后6个月复查．种植体唇侧牙槽骨厚度充足．美学效果稳定。结论：即刻种植美学修复前牙缺损成功的关键在于局部牙槽骨的完整性、种植体理想的三维方向和良好的初始稳定性以及规范化的操作流程。

简介：目的：评估上前牙区单牙即刻种植及即刻修复的临床效果。材料与方法：上颌右侧中切牙冠根折裂而不能保留，微创拔牙后在正确的三维位置即刻植入zimmer种植体1颗．获得良好初始稳定性并实施即刻修复，经过8个月骨结合和牙龈塑形后，通过个性化取模转移，制各个性化氧化锆基台及全瓷冠完成修复。结果：种植修复固位良好，龈缘水平稳定及牙龈乳头充盈良好。结论：在选择合适适应证的基础上，通过正确的操作实施即刻种植即刻修复及个性化修复，有助于在上前牙区获得较佳的美学种植修复效果。

简介：本文报告1例下颌支内阻生第二磨牙自体移植病例。利用数字化外科、微创拔牙等技术将下颌支内阻生第二磨牙取出后即刻自体移植至原第二磨牙区,同期将自体骨粉填入移植牙颊侧和远中骨缺损区,弹性固定移植牙。术后咬合关系良好,即刻动度I度,骨缺损得到填充修复。术后6个月行根管治疗,1年后经临床和影像学检查移植牙愈合良好。下颌支内阻生磨牙自体移植至缺失磨牙区可以成为自体牙移植术的适应证。

简介：多生牙也称额外牙，是指牙齿数目相对于正常牙列较多的一种牙齿数目发育异常，多发生于上颌前牙区，下颌前牙区、前磨牙区及磨牙区少见，同时发生于上下颌第三磨牙远中的第四磨牙尤为罕见，有完整的磨牙形态且资料齐全的病例更是只见个案报道。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的：初步探讨低氧环境对人牙周膜成纤维细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）增殖与凋亡的影响,以及低氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）在该过程中的作用。方法：体外常氧条件和低氧（1%O2）条件下培养PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测低氧诱导前后PDLCs生长速度的差异;流式细胞术比较PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹和实时定量PCR检测HIF-1α的表达水平。通过小干扰RNA（HIF1α-Si）转染PDLCs,检测低氧诱导下HIF-1α水平、细胞活性以及细胞凋亡水平的变化。结果：人PDLCs在低氧环境中培养48h后细胞活性显著抑制,凋亡水平增高,HIF-1α在蛋白和mRNA水平均显著升高。小干扰RNA（siRNA）转染PDLCs并于低氧下培养后HIF-1α表达明显降低,同时细胞活性增加、细胞凋亡显著下降。结论：低氧能通过上调HIF-1α表达抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。

简介：发生在下颌骨的骨肉瘤比较少见,同时伴对侧颌骨骨髓炎者更为罕见。本文报告下颌骨骨肉瘤伴对侧颌骨骨髓炎1例,并结合相关文献对其临床表现、诊断、治疗和预后进行分析。

简介：骨巨细胞瘤在1940年首次被Jaffe首次发现,为常见的原发性骨肿瘤之一,骨巨细胞瘤具有较强侵袭性,对骨质的溶蚀破坏作用大,刮除术后复发率高,少数可出现局部恶性变或肺转移[1]。骨巨细胞瘤的原发部位多发生在骨骺,多侵犯长骨。

简介：目的探讨牙本质基质蛋白-1（dentinmatrixprotein，DMP-1）对功能矫治前伸下颌过程中髁突骨软骨增殖的作用，为临床骨性Ⅱ类错[牙合]矫形提供实验依据。方法选用4周龄健康雄性Sprague—DawleY（SD）大鼠70只，随机等量分为实验组和对照组，实验组大鼠全天佩戴下颌前伸斜面导板，对照组不做任何处理。于实验第1、3、7、14、21、28和35天每组分别处死大鼠5只，取双侧髁突，采用免疫组织化学方法及细胞图像分析系统检测DMP—1的表达变化。结果实验组大鼠髁突软骨中DMP-1表达于第3天开始增强，至第14天达到最高峰，强度-色调-饱和度（IHS）值（85．67±4．51）与对照组（10．67±1．53）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DMP—1参与大鼠下颌前伸过程髁突软骨适应性改建，促进髁突软骨增殖和软骨内成骨。

简介：颌面部大面积软组织缺损的修复,需要能提供足够组织量的游离皮瓣。背阔肌皮瓣可达20cm×15cm,适用于这类大面积缺损的修复。本文报告1例外伤导致的颅面部大面积软组织缺损病例,颅骨、颧骨、颧弓、硬脑膜暴露,既往有烟雾病病史,曾发生颅内出血,引起神经功能损害及左侧肢体功能障碍,行双侧颅内外血管搭桥手术。该患者面临再次及反复出血的威胁。应用游离背阔肌皮瓣成功修复了颅面部缺损,并避免了颅内严重并发症的发生。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。