简介：

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简介：目的：分析能够抑制A42寡聚体细胞毒性，并能通过细胞膜的的天然药物，并对其作用机制进行初步的探索。方法：MTT法检测细胞的存活率，圆二色谱法（CD）检测Aβ42的二级结构，硫黄素-T（Th-T）荧光法、透射电镜方法分析、

简介：目的研究股骨干骨折、脑损伤、股骨干骨折合并脑损伤3种不同创伤对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alve-olarepithelialcelltypeⅡ，ACE-Ⅱ）超微结构的影响。方法将108只SD大鼠随机分为对照组（大鼠不做任何处理，12只）、股骨干闭合骨折组（32只）、脑损伤组（32只）、股骨干闭合骨折合并脑损伤组（32只）4组，制备相关模型。分别在造模后1、6、12、24h取大鼠右肺下叶组织，用透射电镜观察ACE-Ⅱ超微结构的病理变化并进行分析。结果电镜下超微结构的改变：ACE-Ⅱ超微结构的变化以嗜饿性板层小体（1amellarbody，LB）为主；ACE-Ⅱ评分比较：在造模后1、6、12、24h，3个研究组ACE-Ⅱ评分与对照组比较均升高（P〈0．05）；股骨干闭合骨折合并脑损伤组ACE-Ⅱ评分分别与股骨干闭合骨折组及脑损伤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。股骨干闭合骨折组与脑损伤组ACE-Ⅱ评分均在造模后6h达高峰（P〈0．05），之后逐渐下降，脑损伤组ACE-Ⅱ评分在造模后24h又升高（P〈0．05）；股骨干闭合骨折合并脑损伤组ACE-Ⅱ评分造模后24h内持续升高（P〈0．05）。结论大鼠ACE-Ⅱ对创伤表现出较强的敏感性。损伤较轻时，ACE-Ⅱ表现为代偿能力增强，严重创伤会致其凋亡。

简介：从腺梗豨莶中分离得到一个新的ent-pimarane型二萜类化合物ent-16-nor-3-oxo-pimar-8（14）-en-15-al（1）,以及4个已知二萜类化合物kirenol（2）,ent-2-oxo-15,16,19-trihydroxypimar-8（14）-ene（3）,darutigenol（4）,darutoside（5）。化合物1的平面结构及相对构型通过波谱学方法确定。