简介:目的研究平炎舒消膏(PSO)的抗炎作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠腹腔毛细血管通透性模型、大鼠足肿胀模型及大鼠棉球肉芽肿模型,观察PSO的在体抗炎作用。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和生物测定法,观察PSO对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)释放的白细胞介素-1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及生物学活性的影响,探索PSO的抗炎作用机制。结果体内实验中,PSO显著抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性升高,明显降低大鼠自身血所致足跖肿胀,减轻大鼠棉球肉芽肿。体外实验中,PSO浓度相关性地抑制LPS诱导的RAW264.7释放IL-1β及TNF-α,降低IL-1β对胸腺细胞的增殖效应及TNF-α对L-929细胞的杀伤作用。结论平炎舒消膏可减轻各期炎症形成,其机制可能与抑制巨噬细胞释放炎性因子有关。
简介:目的探讨具有“扶正解毒祛瘀”作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gP)及其mRNA表达水平的影响.方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用WesternBlotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-gP的含量及其mRNA表达水平.结果与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-gP蛋白表达逐渐减弱(P<0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的mRNA水平均有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显.结论消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-gP及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果.