简介：目的为了探索基质金属蛋白酶9（MMP9）在糖尿病视网膜病变（DR）进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞（RMCs）中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2（Ang2）之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase3）降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白（如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物）诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。

简介：目的研究针对高度近视眼的白内障患者更有效的术前人工晶状体屈光度计算及处理方法。方法选取2016年2月至2017年2月我院收治的高度近视合并白内障患者120例。根据随机数字表法均分为两组,每组60例。对照组采用触式A型超声仪结合第2代理论公式对人工晶状体屈光度进行计算。观察组采用非接触式光学相干生物测量仪结合SRK/T公式对人工晶状体屈光度进行计算。分别对比两组术前眼轴长度与角膜曲率,术后3个月屈光度术前估计值与术后实际值差值情况、视力分布情况,患者满意度以及不适主诉发生率。结果同一检测方式测量两组患者眼轴长度和角膜曲率差异无统计学意义（均P〉0.05）,具有可比性。且两组患者IOL-Master测量眼轴长度以及角膜曲率均高于A型超声测量结果,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。观察组患者屈光度术前估计值与术后实际值差值明显低于对照组,视力明显优于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。术后3个月观察组患者满意度为96.67%（58/60）,显著高于对照组的85.00%（51/60）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用非接触式光学相干生物测量仪器并联合SRK/T公式对高度近视眼白内障患者进行术前测量及计算目标屈光度,测量误差较小,可显著提高患者满意度。