简介：摘要以顺丁烯二酸酐和正丁醇为原料，以甲苯为带水剂，选取合适的催化剂，用直接酯化法合成顺丁烯二酸二丁酯。探究了反应温度、反应时间、原料配比、催化剂种类及用量对顺丁烯二酸二丁酯产率的影响，得到了适宜的合成条件甲苯20mL，反应温度120℃，反应时间2h，正丁醇和顺丁烯二酸酐的摩尔比2.5∶1，硫酸氢钾为催化剂，催化剂用量为顺丁烯二酸酐的7%，在此条件下产品的产率为93.64%，气相色谱测得酯含量为88.31%。用阿贝折光仪测定了产物的折光率，用红外光谱(IR)和核磁共振氢谱(1HNMR)对适宜条件下得到的产品进行表征，结果表明，产品为顺丁烯二酸二丁酯。

简介：摘要：目的 研究邻苯二甲酸二丁酯对新生雄性大鼠神经行为发育的影响，为邻苯二甲酸二丁酯的神经行为毒性防治提供科学依据。 方法 将40只新生雄性大鼠随机分为高、中、低、溶剂剂量组（500.00、100.00、50.00、0mg/kg）和空白组5组，每组8只。在大鼠出生后第5天开始染毒，连续染毒7天。用平面翻正、负趋地性、悬崖回避、前肢握力试验测试新生雄性大鼠的神经行为发育。 结果 体重：染毒剂量与日龄无交互作用（F染毒剂量*日龄=0.72，P>0.05）。日龄对体重有影响（F=104.33，P

简介：样品的含量测定精密吸取供试品溶液与对照品溶液各10μl,对照品溶液的制备精密称取芦丁对照品13.2mg,供试品溶液的制备取二丁颗粒样品

简介：摘要目的观察孕期邻苯二甲酸二丁酯(DBP)暴露对后代肾脏的毒理作用，并探讨其机制。方法将6只孕鼠在孕期14~18 d分别随机予以850 mg/(kg·d)的DBP处理3只孕鼠为染毒组，另外3只孕鼠予以等剂量的玉米油处理为对照组。在产后第1天分别随机收集各组6只子代鼠的肾脏组织，采用免疫组织化学(IHC)染色检测肾脏自噬水平，蛋白质印迹法(Western blot)及定量分析验证自噬相关基因Beclin-1在肾脏中的表达。用Western blot及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾脏组织中Hedgehog信号通路上的相关标志物的表达水平。在体外实验中，分别予以Hedgehog信号通路的抑制剂索尼德吉Sonidegib及激动剂重组音刺猬蛋白(SHH)处理NRK52E肾小管上皮细胞，采用Western blot分析各组的自噬水平。组间比较采用独立t检验。结果IHC提示染毒组Beclin-1的表达高于对照组(2.37±0.12比1.00±0.10，t＝15.190，P<0.05)，蛋白印记及其定量分析显示染毒组Beclin-1蛋白表达量高于对照组(1.20±0.104比1.00±0.01，t＝3.317，P<0.01)。同时，Western blot及其定量分析表明，暴露组Hedgehog信号通路标记物Gli1和Ptch1表达低于对照组(1.00±0.15比0.43±0.09，t＝5.644，P<0.01；1.00±0.01比0.35±0.10，t＝11.20，P<0.01)。RT-qPCR也提示暴露组Gli1和Ptch1表达低于对照组(1.00±0.18比0.51±0.10，t＝4.122，P<0.01；1.00±0.10比0.62±0.08，t＝5.140，P<0.01)。体外研究证实当加入Hedgehog抑制剂Sonidegib后，实验组的NRK52E细胞自噬指数(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)高于对照组(0.49±0.11比1.25±0.05，t＝10.890，P<0.01)，而当加入其激动剂SHH后，实验组的自噬指数低于对照组(0.49±0.11比0.36±0.09，t＝11.260，P<0.01)。结论孕期DBP暴露通过抑制Hedgehog信号引起后代肾脏发生自噬，从而可能引起肾脏相关疾病。

简介：摘要目的探讨体内邻苯二甲酸二丁酯（di-n-butyl phthalate，DBP）暴露水平对不孕患者早期助孕结局的影响及其对小鼠早期胚胎发育的影响。方法本研究选取2019年2月至10月期间在河南省人民医院生殖中心就诊的因输卵管因素行体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization-embryo transfer，IVF-ET）治疗的患者，根据病历号尾号抽取单号的112例不孕患者为研究对象，应用高效液相色谱串联质谱检测尿液中DBP代谢产物邻苯二甲酸单丁酯（mono-n-butyl phthalate，MBP）的浓度，采用多元回归模型分析尿液中MBP水平与不孕患者受精率、优质胚胎率及囊胚形成率等早期助孕结局的关系。同时将40只3周龄清洁级ICR雌性小鼠简单随机抽样分为对照（玉米油）组和低、中、高剂量DBP染毒组（300 mg/kg、600 mg/kg、1200 mg/kg）四组，每组10只。将各组雌鼠促排卵与非染毒雄鼠合笼后，取受精卵，比较各组间胚胎卵裂率、囊胚形成率和着床位点的差异。结果在控制了混杂因素后，患者尿液中MBP浓度与受精率、优质胚胎数、囊胚形成数及囊胚形成率呈负相关（P=0.01、P=0.04、P=0.03、P=0.05）。DBP低剂量组、中剂量组、高剂量组的小鼠受精后胚胎卵裂率［58.38%（115/197）、43.42%（99/228）、36.60%（71/194）］、囊胚形成率［54.78%（63/115）、44.44%（44/99）、39.44%（28/71）］及胚胎着床位点数（12.20±3.03、11.80±2.68、11.60±2.41）明显低于对照组小鼠［87.12%（142/163），P<0.001；86.62%（123/142），P<0.001；16.80±0.84，P<0.001）。DBP低剂量组卵裂率高于中剂量组、高剂量组，差异有统计学意义（P=0.002，P<0.001）。DBP低剂量组囊胚形成率高于DBP高剂量组，差异有统计学意义（P=0.042）。DBP染毒的三组小鼠之间胚胎着床位点数差异无统计学意义（P>0.05）。结论DBP暴露与不孕女性临床结局存在相关性，且DBP暴露对小鼠早期胚胎发育产生毒性损伤。

简介：摘要目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（dibutyl phthalate，DBP）通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMP activated protein kinase/mammalian rapamycin target protein，AMPK/mTOR）信号通路对大鼠睾丸间质细胞（Leydig）凋亡的影响。方法生殖功能损伤大鼠模型按照体质量排序分组法分为模型（DBP）组17只、模型+AMPK抑制剂［DBP+化合物C（compound C，CC）］组17只、模型+AMPK激动剂［DBP+二甲双胍（metformin，MF）］组17只、DBP+AMPK抑制剂+激活剂（DBP+CC+MF）组17只。另取11只大鼠作为空白组。空白组和DBP组腹腔注射等量生理盐水，DBP+CC组、DBP+MF组分别腹腔注射20 mg/kg CC、200 mg/kg MF，DBP+CC+MF组腹腔注射20 mg/kg CC+200 mg/kg MF，qd，连续4周。放射性免疫分析法检测各组血清黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、睾酮水平；全自动精子质量分析系统分析精子质量；HE染色法观察睾丸生精小管上皮细胞病变情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL）法和流式细胞术检测Leydig细胞凋亡情况；RT-PCR法和Western blotting法检测AMPK、mTOR、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）mRNA和蛋白及p-AMPK、p-mTOR蛋白的表达。结果与DBP组的血清FSH水平［（9.07±0.52）U/L］相比，DBP+MF组血清FSH水平［（9.88±0.67）U/L］升高，DBP+CC组［（6.82±0.60）U/L］降低，差异均有统计学意义（均P<0.001）；与DBP组血清LH、睾酮水平、精子浓度及（a+b）级精子占比［（4.51±0.75）U/L、（3.25±0.11）mg/L、（16.46±3.40）×106/mL、（25.43±4.36）%］相比，DBP+MF组血清LH、睾酮水平及精子浓度、（a+b）级精子占比［（3.97±0.70）U/L、（2.96±0.11）mg/L、（13.15±2.63）×106/mL、（22.20±4.13）%］降低，DBP+CC组［（6.52±0.71）U/L、（4.48±0.15）mg/L、（25.47±2.18）×106/mL、（45.60±4.78）%］升高，差异均有统计学意义（DBP组比DBP+MF组PLH=0.038，其余均P<0.001）。HE染色显示，空白组睾丸组织结构正常；DBP组和DBP+CC+MF组生精小管上皮细胞萎缩、扭曲呈不规则形态，DBP+MF组病变更为严重，核周现大量空泡；DBP+CC组病变较DBP组有所改善。与DBP组Leydig细胞凋亡数、p-AMPK/AMPK蛋白及Caspase 3 mRNA和蛋白相对表达量（142.40±26.78、0.70±0.07、1.85±0.14、0.80±0.09）相比，DBP+MF组Leydig细胞凋亡数、p-AMPK/AMPK及Caspase 3 mRNA和蛋白相对表达量（286.60±30.17、0.95±0.08、2.17±0.18、1.23±0.10）升高，DBP+CC组（88.00±21.34、0.42±0.04、1.35±0.15、0.54±0.06）］降低，差异均有统计学意义（均P<0.001）；与DBP组p-mTOR/mTOR（0.45±0.06）相比，DBP+MF组（0.23±0.04）降低，DBP+CC组（0.84±0.07）升高（均P<0.001）。结论DBP可致大鼠生殖系统受损，Leydig细胞凋亡率升高，其机制可能与AMPK活化、mTOR抑制有关。

简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。

简介：本文报道了一系列二叔了基二氯化锡与含氮配体的配合物的合成和光谱表征，并对这些配合物的红外光谱和核磁共振氢谱进行了讨论。这些配合物抑制Ehrlich腹水癌的体外活性高于阿克拉霉素A，这些配合物抑制P388淋巴白血病的体外活性强于顺铂，同时这些配合物对SGC7901胃腺癌有一定的体外抑制作用。

简介：摘要目的研究分析二丁酰环磷腺苷钙联合生脉注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法选取２０１３年３月~２０１４年４月期间来我院就诊的７８例慢性心力衰竭患者,随机划分为实验组和对比组,每组患者３９例,两组患者都采取常规治疗的方法,实验组在常规治疗的基础上采取二丁酰环磷腺苷钙联合生脉注射液治疗,观察分析两组患者治疗结束后的临床效果.结果实验组总有效率为９５．２％,显著高与对比组的８０．１％;实验组N－末端B型利钠肽前体下降水平明显高于对比组,实验组LVEDD、LVEF改善状况显著优于对比组,两组间差异比较具有统计学意义(P＜０．０５).结论二丁酰环磷腺苷钙联合生脉注射液治疗慢性心力衰竭有着较好的临床效果,能有效改善患者临床症状及生活状态,值得在临床医学中推广应用.关键词二丁酰环磷腺苷钙;生脉注射液;慢性心力衰竭CurativeeffectofCalciumDibutyryladenosineCyclophosphatecombinedwithShengMaiInjectioninthetreatmentofchronicheartfailureHouJunAbstractobjectiveTostudythecurativeeffectofcalciumDibutyryladenosineCyclophosphatecombinedwithShengMaiInjectioninthetreatmentofchronＧicheartfailure．MethodsSelected７８casesofpatientswithchronicheartfailureinourhospitalfromMar２０１１toApr２０１２,theyweredividedintoexperimentalgroupandcontrolgroupwith３９caseseach．Theyallreceivedroutinetreatment,buttheexperimentalgroupwouldhaveDibutyryladenosineCyclophosphatecomＧbinedwithShengMaiInjectionandthencomparedthecurativeeffectoftwogroups．ResultsTwogroupshaveachievedgoodclinicalresults,andthetotalefficienＧcyofexperimentalgroupwas９５．２％,whichissignificantlyhigher８０．１％ofcontrolgroup．ConclusionCalciumDibutyryladenosineCyclophosphatecombinedwithShengKMeyaiwIonrjdecstionhasgoodcurativeeffectinthetreatmentofchronicheartfailure,whichcanimprovetheclinicalsymptomsandthelifecondition．CalciumDibutyryladenosineCyclophosphate;ShengMaiInjection;chronicheartfailure中图分类号R５４１．６文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０９１０－０２

简介：摘要目的探究对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗时采用他乐可和二丁酰环磷腺苷联合治疗的临床效果。方法随机选取106例需进行溶栓治疗的急性心肌梗死患者，均是在2015年4月—2017年4月期间于我院诊治的患者，分为探究组和对照组，每组53例，对照组患者采用常规药物进行治疗，探究组患者在治疗的早期采用他乐可联合二丁酰环麟腺苷进行治疗，分析探究组患者和对照组患者发生心律失常的概率。结果对比两组患者心律失常的发生率，可以发现探究组患者心律失常的发生率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。并且在整个用药过程中，探究组患者没有恶心呕吐等不良反应，说明患者对他乐可和二丁酰环麟腺苷的耐受性较为良好，不用担心药物对身体照成伤害。结论对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗的过程中，采用他乐可和二丁酰环麟腺苷进行治疗，可以有效的防止患者出现心律失常，有利于患者的治疗。

简介：摘要目的在常规治疗基础之上，观察二丁酰环磷腺苷钙治疗慢性肺源性心脏病伴右心衰竭的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例，对照组予以常规改善通气、改善心功能等治疗；治疗组在常规治疗基础上使用二丁酰环磷腺苷钙40mg+5%葡萄糖注射液100ml静脉滴注十天，观察治疗前及治疗十天后两组的临床症状体征、六分钟步行距离以及NT-proBNP变化。结果经过十天治疗后，两组患者临床症状体征均有明显改善；六分钟步行距离增加；NT-proBNP下降。治疗组显示更好的临床效果。两组间比较P分别为0.028、0.006、0.002，比较具有统计学差异（P<0.05)。结论在常规治疗基础上使用二丁酰环磷腺苷钙可以进一步改善患者的右心功能，从而临床疗效，并且未见明显不良反应。

简介：摘 要：丁基胶塞灭菌设备GMP验证旨在确保制药合规性，为保障产品质量提供了坚实的必要条件。本文对丁基胶塞灭菌设备运行确认和性能确认两个方面进行分析与研究，通过GMP验证表明，丁基胶塞灭菌设备运行条件良好，灭菌效果符合规范要求。

简介：

简介：

简介：[摘要]目的：探讨沙库巴曲缬沙坦联合二丁酰环磷腺苷钙对急性心梗后心衰患者治疗价值。方法：纳入对象为本院诊治的急性心梗后心衰患者，共80例，选取时间为2020年5月-2021年4月，根据治疗方式不同对患者分组，单纯采用沙库巴曲缬沙坦治疗的患者为对照组，40例，采用沙库巴曲缬沙坦联合二丁酰环磷腺苷钙治疗的患者为观察组，40例，对比两组治疗前后心功能改善情况以及并发症发生率。结果：经过不同治疗，观察组心功能改善更加明显，两组比较有统计学意义（P

简介：摘要目的探索药用丁基胶塞处理过程中参数控制与水分的关系，从而确定最佳参数的处理工艺。方法通过处理不同数量的药用丁基胶塞和改变处理的参数〔干燥时间，F0值(标准灭菌时间)〕，用干燥失重法检测经处理后的药用丁基橡胶塞水分残留量，统计分析各参数条件下的用丁基胶塞水分残留量。结果当F0值为15，干燥时间为60分钟时，胶塞的处理数量越大处理后的水分残留值越大；当胶塞的处理数量一定，F0值为15,干燥时间越长水分残留值越小；当胶塞的处理数量一定，干燥时间在60分钟时，F0值越大水分残留值越大。结论经综合分析选用F0值为15，干燥时间为60分钟的处理工艺既符合生产工艺要求又节约能源。

简介：摘要目的考察丁基胶塞对柠檬酸耐受性。方法将不同厂家的丁基胶塞放置在不同浓度的柠檬酸溶液中，定时取出观察丁基胶塞的外形及其重量变化。结果丁基胶塞有明显被腐蚀痕迹，重量逐步减轻。结论丁基胶塞耐柠檬酸差。

简介：目的确定丁基胶塞的最佳免硅化清洗工艺,降低生产成本,提高生产效率。方法采用正交试验法,调整清洗水温度、混洗时间、漂洗时间,检查上机率、不溶性微粒及可见异物。结果清洗水温为45～55℃、混洗时间为3min、漂洗时间为5min时,丁基胶塞的上机率最好。结论采用优选的工艺条件清洗丁基胶塞,可保证其上机率,并能保证不溶性微粒、可见异物检查合格。

简介：摘要目的研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

简介：摘要目的探讨核因子-κB（NF-κB）p65及相关细胞因子在邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和苯并（a）芘（BaP）致大鼠肝功能损伤中的作用，为丰富DBP、BaP致大鼠肝脏损伤的机制提供支撑。方法于2019年9至12月，将160只SPF级SD大鼠按性别、体重采用完全随机分组法分为空白对照组、溶剂对照组（玉米油）、DBP 50 mg/kg（DBP50）组、DBP 250 mg/kg（DBP250）组、BaP 1 mg/kg（BaP1）组、BaP 5 mg/kg（BaP5）组、DBP 50 mg/kg+BaP 1 mg/kg（DBP50+BaP1）组和DBP 250 mg/kg+BaP 5 mg/kg（DBP250+BaP5）组，每组20只，雌雄各半，连续灌胃染毒90 d。染毒结束后收集大鼠血清、分离肝脏，采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠肝组织NF-κB p65的mRNA及蛋白表达水平；酶联免疫吸附法检测血清中趋化因子-13（CXCL-13）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；赖氏比色法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）的水平。结果除BaP1组外，其余各染毒组大鼠肝组织NF-κB p65的mRNA及蛋白表达水平均明显高于空白对照组（P<0.05），其中DBP与BaP联合染毒组大鼠肝组织NF-κB p65的表达水平均明显高于各DBP、BaP单独染毒的低、高剂量组（P<0.05）。与空白对照组比较，除BaP1组外，其余各染毒组大鼠血清CXCL-13、IL-6水平均增加，且以DBP250+BaP5组增加更明显（P<0.05）。各染毒组TNF-α水平均明显高于空白对照组，其中DBP与BaP联合染毒组大鼠血清TNF-α水平均明显高于各DBP、BaP单独染毒的低、高剂量组（P<0.05）。此外，与空白对照组比较，除BaP1组外，其余各染毒组大鼠血清AST水平均升高（P<0.05），其中DBP与BaP联合染毒组大鼠血清ALT、AST水平皆明显高于各DBP、BaP单独染毒的低、高剂量组（P<0.05）；而各染毒组ALB水平明显低于空白对照组（P<0.05）；DBP250组、BaP5组和DBP250+BaP5组TP水平明显低于空白对照组，并以DBP250+BaP5组降低更明显（P<0.05）。Pearson相关性分析显示，DBP单独染毒时，NF-κB p65蛋白表达水平与血清IL-6、TNF-α、ALT水平呈正相关关系（r=0.762、0.951、0.924，P<0.05）。BaP单独染毒时，NF-κB p65蛋白表达水平与TNF-α、ALT水平呈正相关关系（r=0.911、0.910，P<0.05）。DBP与BaP联合染毒时，NF-κB p65蛋白表达水平与CXCL-13、IL-6、TNF-α、ALT、AST水平均呈正相关关系（r=0.711、0.764、0.955、0.903、0.827，P<0.05）。另外，DBP、BaP单独染毒时，大鼠血清TNF-α与ALT呈正相关关系（r=0.883、0.894，P<0.05）。DBP与BaP联合染毒时，CXCL-13、IL-6、TNF-α与ALT水平呈正相关关系（r=0.871、0.925、0.942，P<0.05），与AST水平亦呈正相关关系（r=0.910、0.892、0.890，P<0.05）。结论DBP、BaP单独及共同暴露可上调大鼠肝脏组织内NF-κB p65的表达水平，从而调控下游相关细胞因子的异常分泌，进而导致大鼠肝细胞损伤；DBP、BaP共同暴露时肝脏损伤作用增强。