简介：摘要：目的：探究老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制的影响因素及针对性护理策略。方法：选取2021年3月至2022年5月于我院接受化疗治疗的107例老年肺癌术后患者作为研究对象，按照骨髓抑制评定标准分为发生骨髓抑制组17例和未发生骨髓抑制组90例，分析两组患者一般资料，并采用logistic回归分析老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制影响因素，研究对应护理措施。结果：两组患者性别、生活习惯、年龄、化疗方案、合并肝损伤、合并肾损伤以及白细胞计数差异不具备统计学意义（P>0.05），化疗方案、是否发生骨转移以及合并肾损伤差异具备统计学意义（P＜0.05）。化疗方式、骨转移以及合并肾损伤是老年肺癌患者化疗后发生骨髓抑制的影响因素（P＜0.05）。结论：老年患者肺癌术后发生骨髓抑制受到化疗方式、骨转移以及合并肾损伤这三种因素影响，要针对这三种因素设计针对性护理措施，促进患者术后恢复。

简介：摘要：目的：探究老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制的影响因素及针对性护理策略。方法：选取2021年3月至2022年5月于我院接受化疗治疗的107例老年肺癌术后患者作为研究对象，按照骨髓抑制评定标准分为发生骨髓抑制组17例和未发生骨髓抑制组90例，分析两组患者一般资料，并采用logistic回归分析老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制影响因素，研究对应护理措施。结果：两组患者性别、生活习惯、年龄、化疗方案、合并肝损伤、合并肾损伤以及白细胞计数差异不具备统计学意义（P>0.05），化疗方案、是否发生骨转移以及合并肾损伤差异具备统计学意义（P＜0.05）。化疗方式、骨转移以及合并肾损伤是老年肺癌患者化疗后发生骨髓抑制的影响因素（P＜0.05）。结论：老年患者肺癌术后发生骨髓抑制受到化疗方式、骨转移以及合并肾损伤这三种因素影响，要针对这三种因素设计针对性护理措施，促进患者术后恢复。

简介：摘要氯化锶[89Sr]（以下简称"89Sr"）是一种治疗转移性骨肿瘤尤其是全身多发性转移性骨肿瘤的放射性药物，但89Sr致骨髓抑制的不良反应使其临床应用受到了一定的限制。除了89Sr本身的放射生物效应外，89Sr治疗时的骨肿瘤负荷，89Sr治疗前的放疗、化疗以及抗雄激素治疗等都是引起骨髓抑制的重要因素。笔者对89Sr治疗转移性骨肿瘤致骨髓抑制的相关因素进行综述。

简介：摘要脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。多数脓毒症患者在早期急性炎症反应后呈现免疫功能抑制状态，极易继发感染，致使脓毒症患者住院时间延长及病死率增加。研究表明，髓源性抑制细胞（MDSCs）作为一类拥有免疫抑制功能的异质性细胞群体，能通过多种途径抑制宿主及其局部微环境的免疫应答，但MDSCs在脓毒症患者发生免疫抑制的过程中所扮演的角色并未得到详细的阐述。因此，本文将围绕MDSCs的特征，对其在脓毒症免疫抑制中所发挥的作用及其相关机制进行综述，以期为靶向MDSCs调节脓毒症免疫抑制状态，改善脓毒症患者的生存和预后提供思路和方向。

简介：无

简介：摘要目的分析2014—2016年山东省新诊断HIV/AIDS接受抗病毒治疗后病毒载量(VL)抑制情况及其影响因素，为促进艾滋病治疗效果提供理论依据。方法采用回顾性队列研究，描述HIV/AIDS接受治疗后VL抑制情况，运用logistic回归模型分析影响VL抑制的影响因素。结果2014—2016年山东省新诊断HIV/AIDS中共4 833例接受治疗，其中首次VL抑制的有3 449例，抑制率71.36%。文化水平为初高中或中专、大专及以上的HIV/AIDS治疗后首次VL取得抑制的可能性高于小学及以下者，OR值分别为1.75和2.00；在临床机构治疗的HIV/AIDS首次VL取得抑制的可能性高于在疾控机构治疗者，OR值为1.29;治疗基线CD4细胞水平为201~350、351~500及≥501个/μl的HIV/AIDS首次VL取得抑制的可能性高于≤200个/μl者，OR值分别为2.36，2.11和2.66；漏服药物HIV/AIDS首次VL取得抑制的可能性低于按时定量服药者，OR值为0.55。以上P值均<0.05。结论HIV/AIDS的抗病毒治疗效果与其文化水平、治疗基线CD4细胞水平、治疗机构和服药依从性有关联。尽早治疗、医疗机构开展治疗服务以及提高服药依从性可进一步促进抗病毒治疗效果。

简介：摘要：目的：探讨吗啡泵术后对出现呼吸抑制患者的护理 。方法:选取我院2019年1月~2022年5月收治的进行吗啡泵术后出现呼吸抑制的患者50例，随机分为两组。对照组患者给予常规基础护理，观察组给予患者综合护理干预。结果:观察组患者生活质量平均得分明显高于对照组生活质量平均分，差距明显具有统计学意义（p＜0.05）。结论：对进行吗啡泵术的患者术后引起呼吸抑制实施护理干预效果显著,能够提高患者生活质量，优于传统护理方法，值得进一步推广。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%，t＝10.840，P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%，t＝30.460，P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651，F＝16.520，P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469，F＝28.850，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839，t＝25.300，P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783，t＝23.380，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%，t＝15.440，P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%，t＝6.323，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869，t＝6.851，P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492，t＝19.170，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057，t＝16.130，P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057，t＝18.870，P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

简介：摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和FUCA1质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%，t＝6.400，P<0.05；DU145：(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%，t＝5.246，P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1：1.613±0.075比1.113±0.049，F＝55.620，P<0.05；DU145：1.998±0.058比1.263±0.065，F＝54.590，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：172.700±14.620比75.330±4.410，t＝6.373，P<0.05；DU145：308.300±12.810比146.300±7.839，t＝10.790，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%，t＝5.414，P<0.05；DU145：(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%，t＝17.860，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：156.3±9.821比44.33±5.364，t＝10.010，P<0.05；DU145：179±7.572比78.33±7.311，t＝9.564，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.080±0.076比5.962±0.373，t＝12.810，P<0.05；DU145：1.121±0.052比15.360±0.523，t＝27.080，P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达，同时，p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。

简介：摘要目的基于RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死途径，探讨细胞FLICE样抑制蛋白（cellular FLICE-like inhibitory protein, cFLIP）对心肌缺血再灌注损伤的调节作用。方法通过缺氧4 h/复氧12 h构建心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，通过结扎左前降支30 min/再灌注3 h构建大鼠心肌缺血-再灌注（ischemia reperfusion, I/R）模型，使用CCK-8检测各组心肌细胞活力，使用DAPI/PI双染色检测各组心肌细胞坏死率变化，使用STRING数据库预测cFLIP的蛋白互相作用网络，使用TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积，使用Western Blot检测cFLIPL、cFLIPS、p-RIPK1、p-RIPK3以及p-MLKL的蛋白表达或活化水平。结果在心肌细胞H/R损伤和心肌组织I/R损伤过程中，cFLIPL和cFLIPS的蛋白表达均被显著下调，而程序性坏死的相关蛋白RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平均显著上升。上调cFLIP的蛋白表达可明显地减轻心肌细胞H/R损伤、降低H/R诱导的细胞坏死率并缩小I/R导致的心肌梗死面积。STRING数据库结果显示cFLIP与RIPK1和RIPK3存在直接蛋白相互作用，在心肌细胞H/R损伤模型和心肌组织I/R模型中过表达cFLIP均可显著抑制了RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平。结论过表达cFLIP可显著抑制RIPK1/RIPK3/MLKL介导程序性坏死发生，从而减轻心肌细胞损伤并缩小心肌梗死面积。

简介：摘要目的了解异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）患者免疫抑制剂服药依从性现状，探讨其服药依从性的影响因素。方法本研究为横断面研究。采用便利抽样法，选取2020年3月—2021年2月在浙江省台州医院、浙江省中医院、温州医科大学附属第一医院移植中心随访的238例allo-HSCT患者为研究对象。采用自行设计的一般资料调查表、免疫抑制药物依从性Basel评估量表、中文版服药信念特异性量表、一般自我效能感量表、领悟社会支持量表、家庭关怀度指数量表对患者进行现场调查。采用Pearson相关分析探讨allo-HSCT患者服药依从性与服药信念、自我效能、社会支持、家庭关怀度之间的相关性。采用多重线性回归分析探讨allo-HSCT患者免疫抑制剂服药依从性的影响因素。结果本次调查研究共发放调查问卷238份，最终回收有效问卷为228份。allo-HSCT患者服药依从性得分为（4.80±1.18）分，有111例（48.68%，111/228）患者服药依从性差，其中不按时服药的发生率最高，占44.30%（101/238）。多重线性回归分析结果显示，家庭平均月收入、排斥反应、服药信念、社会支持和家庭关怀度是服药依从性的影响因素（P<0.05）。结论allo-HSCT患者免疫抑制剂服药依从性处于中低水平，移植患者家庭月平均收入、排斥反应、服药信念、社会支持和家庭关怀度是影响免疫抑制剂服药依从性的主要因素，医护人员应根据服药依从性的影响因素制订针对性的干预措施，以改善allo-HSCT患者免疫抑制剂服药依从性。

简介：摘要目的探索氢气(H2)在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及其机制。方法通过失血1 h，复苏2 h制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型来制作I/R诱导的ALI模型。实验分为3组，假手术组(S组)、模型组(C组)、氢气组(H组)。S、C组大鼠全程吸入60%N2-40%O2混合气，H组复苏全程吸入2%H2-58%N2-40%O2混合气，余同C组。通过血气分析、肺干/湿比(W/D)、苏木精-伊红(HE)染色等评价H2对ALI病理改变及肺功能的影响；采用髓过氧化物酶(MPO)活性，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子(NF)-κBp65的表达评价H2对ALI炎性反应的影响。组间比较采用单因素方差分析的SNK检验或者非参数秩和检验(Kruskal Wallis秩和检验)。结果H2可提高I/R大鼠PaO2/FiO2[C组(325±22) mmHg比H组(370±36) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，F＝25.285，P<0.05]，减轻肺水肿[肺W/D：C组(4.94±0.14)比H组(4.75±0.12)，F＝8.142，P<0.05]，改善肺损伤(HE染色)，降低肺损伤评分[C组(7.50±1.07)比H组(4.50±1.07)，F＝62.515，P<0.05]，降低TNF-α[C组(66.58±5.17) pg/ml比H组(55.58±10.06) pg/ml，F＝69.229，P<0.05]、IL-6的含量[C组(28.09±2.06) pg/ml比H组(23.50±2.77) pg/ml，F＝24.542，P<0.05]，抑制MPO活性[C组(1.55±0.14) U/g湿片比H组(1.15±0.18) U/g湿片，F＝154.621，P<0.05]，及NF-κBp65的表达[NF-κB p65评分：C组(5.16±1.07)比H组(2.30±0.36)，F＝93.938，P<0.05]。结论吸入2%H2可改善肺功能、降低肺损伤程度，其机制可能是H2通过抑制NF-κB信号通路抑制I/R诱导的ALI的炎性反应。

简介：摘要目的评价L-薄荷醇制剂（NPO-11）在上消化道内镜检查中单次喷洒抑制胃蠕动的有效性和相关影响因素。方法采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照试验方法，将符合条件的患者按区组随机方法分为两组，在上消化道内镜检查中分别局部喷洒NPO-11（含有效成分L-薄荷醇160 mg）或安慰剂20 mL。记录评估给药前、给药后2 min、内镜检查结束时的胃蠕动情况，由术者评估操作难易程度，并分析NPO-11抑制胃蠕动有效性的影响因素。结果5家研究中心共入组220例患者。NPO-11组共109例，安慰剂组111例，两组基线资料相似，具有可比性。试验药物给药后2 min及内镜检查结束时两个时间点蠕动分级均为1级的受试者比例，NPO-11组为40.37%（44/109），安慰剂组为16.22%（18/111），差异具有统计学意义（χ2=15.93，P<0.001），在上述两个时间点，与安慰剂组相比，NPO-11组较弱蠕动（1级和2级）的比例分别为67.89%（74/109）、79.82%（87/109），比安慰剂组46.85%（52/111）、48.65%（54/111）更高；亚组分析显示NPO-11对胃蠕动的抑制效果在幽门螺杆菌抗体阳性组更显著。结论在上消化道内镜检查中，NPO-11局部喷洒可有效抑制胃蠕动，其效果在幽门螺杆菌抗体阳性组更显著。其安全性较好，未见明显不良反应。操作者评估胃镜操作较容易。

简介：摘要组织因子途径抑制物（TFPI）是组织因子介导的外源性凝血途径的主要抑制物，主要来源于微血管内皮细胞。近年研究发现，TFPI在血友病、脓毒症、抗磷脂综合征、静脉血栓栓塞等疾病中发挥作用，并且通过抗凝机制参与疾病的发生和发展。目前有多种方法检测TFPI的来源、含量及功能，有助于临床疾病的诊断和治疗。

简介：

简介：摘要：质子泵抑制剂是一类新型的、不断发展的抑制胃酸分泌的药物，其与胃壁细胞质子泵结合，使H+-K+-ATP 酶失活而产生抑酸作用[1]。目前临床疾病中的消化不良、胃炎、消化性溃疡等，其多数与胃酸分泌过多有关，而治疗胃酸过多的药物主要有两大类，一是抗酸药，一是抑酸药。一般情况下，对于溃疡等患者，服药疗程较长，而抗酸药物服用次数较多，且不良反应较多，不宜长期服用。质子泵抑制剂作用迅速，抑酸作用时间较长，服用次数相对较少，因此一般选择质子泵抑制剂进行治疗。各类质子泵抑制剂在作用机制、作用决定性因素、相互作用等各方面都有一定的特点。因此结合患者实际情况，根据药物特点选择药物，会提高患者的生活质量，是临床医生和临床药师需要共同解决的问题[1]。

简介：摘要目的评估使用质子泵抑制剂(PPI)对免疫检查点抑制剂(ICI)治疗晚期实体肿瘤临床效果的影响。方法回顾性分析2016年11月至2020年12月于扬州大学附属医院接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者204例，根据在ICI治疗开始前后1个月内是否伴随使用PPI分为PPI组(n＝73)与Non-PPI组(n＝131)。探究PPI使用与患者临床病理特征的相关性，评价两组患者的临床疗效。Kaplan-Meier生存曲线分析PPI使用对患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。Cox风险比例模型分析PPI使用是否为影响患者预后的独立指标。结果在晚期实体肿瘤ICI治疗过程中，PPI使用与患者性别、年龄、肿瘤类型、美国东部协作组评分、免疫治疗药物种类及治疗策略均无关(均P>0.05)。Non-PPI组客观缓解率优于PPI组(45.0% vs. 24.7%，χ2＝8.286，P＝0.004)；Non-PPI组疾病控制率优于PPI组(75.6% vs. 52.0%，χ2＝11.755，P＝0.001)。晚期实体肿瘤患者中PPI组患者中位OS(3.4个月vs. 6.1个月)及中位PFS(2.8个月vs. 4.0个月)均短于Non-PPI组(χ2＝9.563，P＝0.002；χ2＝5.761，P＝0.016)。单因素分析显示，在接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者中，PPI与OS显著相关(HR＝1.85，95%CI为1.24~2.76，P＝0.003)；PPI(HR＝1.65，95%CI为1.09~2.51，P＝0.019)和年龄(HR＝1.56，95%CI为1.05~2.32，P＝0.029)均与PFS显著相关。多因素分析显示，PPI为影响患者OS(HR＝1.90，95%CI为1.27~2.85，P＝0.002)及PFS(HR＝1.73，95%CI为1.12~2.65，P＝0.013)的独立预后因素。亚组分析发现，在肺癌患者ICI治疗过程中PPI组(n＝64)中位OS(3.2个月vs. 6.2个月)及中位PFS(2.2个月vs. 3.8个月)较Non-PPI组(n＝34)短(χ2＝16.187，P<0.001；χ2＝5.106，P＝0.020)。单因素分析显示，PPI与接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR＝2.97，95%CI为1.70~5.22，P<0.001)、PFS(HR＝1.97，95%CI为1.09~3.55，P＝0.025)均相关；多因素显示，PPI是影响接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR＝3.38，95%CI为1.87~6.11，P<0.001)及PFS(HR＝2.31，95%CI为1.22~4.38，P＝0.010)的独立预后因素。结论PPI的使用降低了ICI治疗晚期实体肿瘤的效果，尤其在肺癌中更显著。接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者应谨慎使用PPI。

简介：摘要脑电爆发抑制（burst suppression, BS）作为临床麻醉中常见的神经电生理现象，越来越受到关注。研究发现，BS与患者年龄、基础状态以及麻醉管理等因素密切相关。但是，全麻期间BS与术后谵妄（postoperative delirium, POD）、术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）以及病死率等并发症的关系仍存争议。文章阐述了BS的概念，对BS的影响因素、术中脑电BS与术后转归进行总结，期望能为临床麻醉管理提供参考。

简介：摘要：医疗领域进一步发展过程中，临床方面对肿瘤疾病的生物学特征产生了更加明确的认知，蛋白酪氨酸激酶是肿瘤发生发展的重要影响因素，在肿瘤疾病诊治过程中，以其作为靶点诊治肿瘤疾病，肿瘤的临床干预质量能够得到显著的提升。目前酪氨酸激酶抑制剂类药物已经成为了医疗领域的研究重点，该药物在肿瘤疾病干预领域发挥着重要的作用，本次研究将对酪氨酸激酶抑制剂的研究进展以及其应用现状做出进一步综述，旨在为酪氨酸激酶抑制剂干预质量进一步发展提供参考依据。

简介：