简介:摘要气道表面衬液(ASL)是呼吸系统对吸入病原体的第一道防线,气道微环境稳态主要体现在ASL发挥正常的生理功能。维持ASL的酸碱度、离子强度、渗透压、葡萄糖等营养物质含量的正常状态对发挥气道正常黏液纤毛清除功能及抗菌效应至关重要。当气道表面微环境稳态被破坏,呼吸道局部对病原微生物易感是导致肺部感染发生、慢性感染迁延不愈、反复病情加重的重要机制之一。
简介:摘要病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变,表现为心肌肥厚和纤维化,并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞,增殖再生能力有限,因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡,其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调节。近年的研究表明,心肌细胞蛋白质稳态在心脏稳态维持中发挥重要作用,蛋白质质量控制系统中任一环节出现异常均可能引起蛋白质毒性,从而导致病理性心脏重塑。该文综述了蛋白质稳态在心脏稳态维持中作用的新进展,并展望了通过调节蛋白质稳态治疗心脏疾病的前景。
简介:选择Navier-Stokes方程作为颅内动脉瘤三维重建模型的不可压缩血液流动的数学模型,使用计算流体力学(Computationalfluiddynamics,CFD)的方法对颅内动脉瘤模型进行非牛顿(non-Newtonianfluid)模型的非定常流的数值模拟。计算3个心跳脉动周期的数值,认为第三个心跳脉动周期为稳定周期并选择第三个周期为研究对象。分析了稳定周期内不同时刻血液动力学特性参数分布情况对颅内动脉瘤的形成、生长和破裂的影响。并将此结果与牛顿(Newtonianfluid)血液模型的流线、壁面剪切力、壁面压力分布特性进行对比。结果显示,非牛顿流体血液模型比牛顿血液模型更有可信度,比较符合真实血液的流动特性,在血液流动的心跳脉动周期内,非牛顿流体的(速度、压力、壁面剪切力等)分布更加平滑。过高的壁面剪切力会直接造成动脉瘤区域处破裂,过低的壁面剪切力会使血液的营养成为和代谢物遗留在血管区域导致血液粥样化的形成。
简介:摘要稳态(homeostasis)是一种自我调节的动态平衡过程,生物体系统通过这种过程保持系统稳定,同时适应不断变化的外部条件,从而维持正常的生命活动。稳态医学是研究生物体分子、细胞、器官及全身稳态平衡的科学,是以维持稳态平衡为立足点继而维护人体健康、预防和诊疗疾病的综合性学科。稳态医学(homeostatic medicine)着眼于机体整体,聚焦稳态在健康和疾病中的作用,有望为维持健康和诊治疾病提供新的思路和策略。一氧化氮(nitric oxide,NO)在机体多系统稳态的调控中发挥重要作用,硝酸盐可以通过硝酸盐-亚硝酸盐-NO途径调节机体NO发挥重要生理作用以维持机体稳态。存在于细胞膜及细胞内的硝酸盐转运通道唾液酸转运蛋白(sialin)可介导一系列细胞生物学功能,其与硝酸盐产生的NO一起,共同成为调控机体稳态的重要机制。
简介:摘要目的评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN),采用随机数字表法将细胞分为3组(n=18):常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h;高氧组(H组)培养箱90%O2孵育4 h;高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液,随后处理同H组。处理结束后,采用线粒体Ca2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca2+浓度,采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平,并观察细胞形态及线粒体超微结构。结果与C组比较,H组和HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平升高(P<0.05);与H组比较,HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平降低(P<0.05)。与C组相比,H组细胞体积缩小,形态皱缩呈圆形,细胞排列疏松,线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片;HR组细胞形态较H组显著改善,细胞线粒体双层膜结构轻微破坏,线粒体嵴结构正常。结论线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。