简介：目的探索紫外光-核黄素交联法对巩膜织张力和强度的影响。方法交联组和对照组皆选右眼为实验眼,交联组采用波长为（370±5）nm、辐射强度定为3.0mW/cm2的紫外线和0.1%核黄素为光敏剂对豚鼠赤道部巩膜面进行胶原交联,对照组不进行交联处理。术后一个月取交联组交联区巩膜条带和对照组相应区域的巩膜条带,进行生物力学测试,并对眼球各组织进行HE染色光镜和透射电镜检测。结果交联组巩膜的生物力学特性增强,赤道部交联组巩膜试件断裂时的极限应力增加了147%,弹性模量显著增加了193%,极限应变降低了21.9%;后极部交联组巩膜试件断裂时的极限应力增加了108%,弹性模量显著增加了191%,极限应变降低了40.42%。HE染色光镜检查结果显示形态学无病理改变,透射电镜结果显示交联组交联区的巩膜成纤维细胞增生活跃。结论紫外光—核黄素交联法可以有效地提高巩膜的生物力学特性,增强巩膜组织的张力和强度,有望作为治疗高度病理性近视的一种方法。

简介：肝癌治疗新提示近日,来自美国NIH的科学家在国际学术期刊journalofhepatology在线发表了一项最新研究进展,他们发现利用姜黄素对肝癌细胞系进行处理可以特异性抑制癌症干细胞生长,并且对NF-kB和HDAC两条信号途径进行联合抑制可能是治疗具有不良预后的肝癌病人的有效策略。癌症干细胞对包括肝细胞癌在内的多种癌症产生治疗抵抗具有重要促进作用。而在肝脏癌症干细胞中,NF-kB信号途径常发生突变。

简介：本文综述了大黄素对白血病、淋巴瘤、肺癌、乳腺癌、食道癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等肿瘤细胞凋亡的诱导作用及相关机制的研究进展,表明大黄素对肿瘤细胞凋亡具有明确的诱导作用,可能主要通过破坏肿瘤细胞的线粒体信号通路而诱导肿瘤细胞凋亡。

简介：目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histonedeacetylaseinhibitionHDACi）：丁酸钠（SodiumButyrateNaB）腹腔连续给药对BALB/C小鼠体重增长及器官发育的影响。方法：20只健康,3周BALB/C小鼠随机分成2组（丁酸钠组和对照组）;丁酸钠组腹腔注射丁酸钠（NaB）1.2g/Kg·d,连续21天;对照组同时间腹腔注射等量生理盐水。21天后,测量体重;行4%多聚甲醛灌注、固定,取心脏,肝脏,脾脏,肺脏,肾脏,脑组织以及小肠组织器官,做石蜡切片,HE染色两组比较有无器官损害。结果：1.丁酸钠组与对照组比较,两组动物体重增长良好,平均增长11g,两组间无统计学差异（P〉0.05）。2.HE染色见丁酸钠组：心肌细胞无变性,坏死,无炎性细胞浸润,无肉芽组织形成;脾脏红、白髓结构清晰,脾窦无扩张,未见炎性细胞浸润;肺间质无扩张,充血,未见纤维化,肺泡无水肿;肾小管上皮细胞无变性坏死,肾间质未见水肿;脑细胞周围间隙和小血管间隙无增宽;肠道纤毛上皮排列整齐,肠壁无出血,坏死,无渗出;肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列,细胞无水肿,无胆汁淤积。未发现上述器官的病理变化。结论：丁酸钠长期腹腔给药安全,无明显毒副作用。

简介：目的：调查姜黄根茎内生真菌对姜黄素的微生物转化，以期获得一些姜黄素的结构类似物或衍生物。方法：利用表面消毒法分离内生真菌；采用薄层层析和高效液相色谱（HPLC）技术筛选生物转化姜黄素的内生真菌；利用硅胶柱层析和制备型HPLC分离纯化生物转化产物；应用波谱技术解析转化产物的化学结构；通过形态学特征和内转录间隔区（ITS）序列分析对内生真菌进行初步鉴定。结果：从姜黄根茎中分离出18株内生真菌，经筛选发现其中1株丝状真菌能转化姜黄素，其产物分别为去甲基姜黄素和二去甲基姜黄素。初步鉴定该内生真菌属于Durporthesp．。结论：内生真菌Diaporthesp．能对姜黄素进行去甲基化修饰，推测它可能具有O-去甲基化酶系。

简介：通常认为，在蛋白质上加入磷酸基是真核生物细胞主要的翻译后修饰调节。但是，愈来愈多的证据表明，这种修饰作用也存在于原核细胞，而且也有其功能，在MCP的这篇文章中，作者应用准确度高的质谱分析，结合磷酸多肽富集技术，

简介：蔗糖磷酸合成酶（sucrosephosphatesynthase，SPS）是高等植物体内控制蔗糖合成的关键酶之一，它主要通过异构调节和磷酸化修饰在酶水平调节蔗糖合成。本文简要介绍SPS家族的成员、SPS蛋白上的3个磷酸化位点，以及SPS的生物学功能、SPS与磷酸蔗糖磷酸酶的关系等。

简介：目的：探讨AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响。方法：实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compoundC（AMPK抑制剂）预给药组，SB203580（p38抑制剂）预给药组，AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制荆单独作用组。Westernblotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平，MTT法检测细胞活力。结果：与对照组相比，姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加（P〈0．05），与姜黄素单独作用组相比，SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降（P〈0．05）。姜黄素作用组的细胞活力低于对照组（P〈0．05），compoundC和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组（P〈0．05）。与对照组相比，姜黄素作用组的p53磷酸化水平（Ser15）增加（P〈0．05），与姜黄素单独作用组相比，compoundC（AMPK抑制剂）和SB203580预处理组的p53磷酸化水平（Ser15）下降（P〈0．05）。结论：姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK，而AMPK的激活依赖于p38。AMPK和p38调节p53的磷酸化，并介导姜黄素诱导的细胞凋亡。

简介：~~

简介：~~

简介：以pBRTM/HCV-3011模板,通过PCR法扩增ns5a、LISDR(左端序列)和RISDR(右端序列),分别经XhoⅠ/EcoRⅠ、XhoⅠ/HindⅢ和EcoRⅠ/HindⅢ双酶切,连入穿梭质粒pEGFP-N3中,构建重组质粒pEGFP-N3-ns5a和pEGFP-N3-ns5a-△ISDR.对重组质粒进行酶切分析和序列测定.将这2种重组质粒通过电穿孔法转染HeLa细胞,然后在G418选择压力下进行有限稀释法筛选,用RT-PCR和荧光显微镜鉴定.经酶切鉴定和基因测序证实,重组穿梭质粒已插入目的片段ns5a、LISDR和RISDR.RT-PCR和荧光显微镜检测到目的基因的表达.以上结果说明成功构建了真核表达载体pEGFP-N3-ns5a和pEGFP-N3-ns5a-△ISDR,目的基因在HeLa细胞中得到表达,为研究HCVNS5A中是否存在抗干扰素治疗的功能蛋白提供了实验材料.

简介：研究在BEP2D细胞中，作为Smads蛋白家族的抑制分子，Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1／2或p44／42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞，TGF—β刺激，通过Western印迹检测Smad7对p44／42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中，TGF-β1刺激后5min开始，可以检测到磷酸化的p44／42；到60min达到高峰，之后逐渐降低。细胞转染Smad7，TGF-β作用60rain后，p44／42磷酸化水平明显增高；而转染Smad7-SiRNA，TGF-β作用60min后，p44／42磷酸化水平显著降低。p44／42蛋白水平基本上不受TGF—β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明，在BEP2D细胞中，Smad7可参与TGF—β对ERK／MAPK通路的活化作用。

简介：壳聚糖／海藻酸钠生物微胶囊作为一个优良的缓释给药系统，具有良好的生物相容性和机械强度，原料易得、价格便宜，制备工艺简单且可工业化生产而倍受国内外从事生物微胶囊研究的学者关注。本文综述了壳聚糖和海藻酸钠的理化性质、生物微胶囊制备原理和方法以及其在中药提取物缓释制剂中的应用。

简介：Ca2＋是非生物胁迫信号转导途径中的重要信号分子,植物类钙调磷酸酶B亚基蛋白（CBL,calcineurinB-likeproteins）是一类重要的钙信号受体蛋白,主要通过与其他蛋白的特异结合传递信号,使植物形成对非生物胁迫的响应。本实验室已经获得大豆GmCBL1基因,功能鉴定显示GmCBL1增强了转基因拟南芥对非生物胁迫的耐性。为了进一步研究GmCBL1的作用机理,本研究构建诱饵载体pGBKT7：：GmCBL1,利用酵母双杂交技术筛选大豆GmCBL1的互作蛋白。通过对筛选获得的106个蛋白基因测序和Blast比对分析,并根据其可能的生理功能对这些候选蛋白归类,整理得到4类蛋白：能量代谢相关蛋白、修饰蛋白、防御蛋白、钙信号转导相关蛋白。筛选得到候选蛋白的功能预测初步表明,大豆GmCBL1参与多条信号途径,为进一步研究探索大豆CBL介导的抗逆信号转导途径奠定了基础。

简介：目的：利用液相色谱串联质谱和非标定量技术,研究里氏木霉中磷酸化蛋白在不同培养条件下的表达差异,以期获得与纤维素酶表达调控相关的磷酸化蛋白。方法：分别在阻遏条件、诱导条件和中性条件下培养里氏木霉,提取胞内总蛋白,进行酶切和非标记定量分析。结果：对比诱导条件与阻遏条件、诱导条件与中性条件、阻遏条件与中性条件下培养的里氏木霉的胞内蛋白表达量差异,分别发现差异蛋白90、61和90个。根据其功能,可将这些差异蛋白归为四类,即锌指蛋白、ATP结合蛋白、具有N-乙酰化转移酶活性的蛋白以及具有氧化还原酶活性的蛋白。它们主要参与糖酵解、蛋白质合成、DNA修复以及转录调节过程。结论：发现的这些差异蛋白为研究调控纤维素酶的表达调控提供了新的线索。

简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

简介：Thebindingofnuclearproteinspreparedfrommouseerythroidtissueindifferentdevelopmentalstagestothe5'-flankingregulatoryelementsofhumanβ-globingene,twonegativecontrolregions(NCR1,-610to-490bp;NCR2,-338,to-233bp),wasidentified.TwostagespecificproteinfactorscorrespondingtoembryonicandfetalstageswerefoundtobecapableofbindingtoNCR2.Thesedataprovidedevidencethatthecisactingelementsofthe5'-flankingregionmightbeinvolvedinthedevelopmentalcontrolofβ-globingeneandNCR2mightberesponsibleinartforthesilenceofβ-glolbingeneintheembryonicandfetalstages.

简介：在新一期美国《科学》杂志对“2008年值得关注的科研热点”的预测中，生命科学就占了5个席位，可以预见，2008年将又是一个生命科学研究热点年。

简介：MicroRNAs(miRNA)指导在基因表示的一个重要角色在植物为到环境条件的发展进程和回答要求了的顺序特定的posttranscriptional基因silencing玩。然而，很少对transcriptional和miRNA表示的posttranscriptional规定被知道。Histoneacetylation在染色质改变起一个重要作用并且为基因激活被要求。由在Arabidopsis的异种分析miRNAs和相应主要miRNAs的子集的累积，我们显示出那histoneacetyltransferaseGCN5(一般控制非镇压的protein5)在miRNA上有一般压抑的效果生产，当它为一个子集的表示被要求时(例如压力可诱导)MIRNA基因。在miRNA生产的GCN5的一般否定功能多半通过象DICERLIKE1(DCL1)那样的miRNA机械基因的间接压抑被完成，有锯齿(SE)，偏下性的LEAVES1(HYL1)和ARGONAUTE1(AGO1)。染色质immunoprecipitation试金表明GCN5指向到MIRNA基因的一个子集并且为在这些loci的histoneH3离氨酸14的acetylation被要求。而且，由trichostatin的histonedeacetylation的抑制一个处理或在histonedeacetylase，基因异种损害了某些miRNAs的累积。这些数据一起建议ArabidopsisGCN5在transcriptional和posttranscriptional层次防碍miRNA小径，histoneacetylation/deacetylation是涉及miRNA的规定的epigenetic机制生产。

简介：TheconditionofourEarthischanging,anditischangingduetohumandominance.Werealisedthatourinfluenceonbiotaisoverwhelming,buildinguptoamassextinction,thesixthinthehistoryoflifeonEarth.Thelaterthisrealisationisturnedintoactiontodecreaseourfatalinfluence,theworsearethechancesofthesurvivalofthehumanrace.Howcanwefail?Oneplausiblescenarioisthatthiscanhappenviathelossofecologicalservices