简介：摘要目的探讨hnRNP E1对HPV16早期基因E2、E6表达的调控及宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用体外细胞实验方法，对HPV16阳性人宫颈鳞癌SiHa细胞株采用hnRNP E1cDNA质粒上调hnRNP E1表达，于上调前、后采用Real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞HPV16 E2、E6 mRNA和蛋白表达水平，同时，应用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡。采用SPSS 22.0和Graphpad Prism 7.0软件进行相关资料分析。结果随着转染时间的增加（24、48、72 h），hnRNP E1过表达组的SiHa细胞活性及处于增殖状态的细胞数逐渐减少（P<0.05），而G0/G1期细胞比例增高，S、G2/M期细胞比例及增殖指数降低（P<0.05），晚期凋亡率和细胞总凋亡率逐渐增加（P<0.05）。hnRNP E1过表达组HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平低于空白组和空质粒组，差异有统计学意义（P<0.05），且随着HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平的降低，SiHa细胞增殖指数下降，而总凋亡率有增加趋势。3组间HPV16 E2 mRNA表达量差异无统计学意义（P=0.427），HPV16 E2蛋白未被检测到。结论hnRNP E1可抑制HPV16 E6的转录和翻译，进而抑制宫颈癌细胞增殖，促使凋亡，hnRNP E1可作为抑制宫颈癌变的潜在靶标。但本研究未发现hnRNP E1与HPV16 E2在SiHa细胞中的关系。

简介：摘要目的研究2016年山东省烟台地区手足口病(hand, foot and mouth disease, HFMD)的病原谱组成特点，分析烟台HFMD病原谱中柯萨奇病毒A组6型(coxsackie virus A group 6 type, CV-A6)流行株的进化及VP1区重要氨基酸位点的变异情况。方法采用real-time RT-PCR方法，对2016年烟台地区采集于HFMD患者的738份样品进行肠道病毒(enterovirus, EV)核酸检测和分子定型，统计各型EV阳性标本数量及比例。根据EV的优势型别，选取8株CV-A6进行VP1区扩增，并进行核苷酸序列测定和分析，然后进行系统进化分析。结果从738份标本中检出EV 460份，主要病原构成为柯萨奇病毒A组16型(coxsackie virus A group 16 type, CV-A16)(56.09%，258/460)、肠道病毒A组71型(enterovirus A group 71 type, EV-A71)(13.48%，62/460)、柯萨奇病毒A组10型(coxsackie virus A group 10 type, CV-A10)(10.65%，49/460)、CV-A6(9.57%，44/460)、柯萨奇病毒A组4型(coxsackie virus A group 4 type, CV-A4)(1.96%，9/460)。其中成功分离到8份CV-A6阳性标本毒株，并进行了全长VP1区核苷酸序列分析，8株CV-A6的序列分析结果表明，其核苷酸相似性为96.12%～100%，氨基酸相似性为97.78%～100%。系统进化分析显示8株CV-A6烟台株均属于D基因型中的D3基因亚型。与参考株CVA6-Gdula-AY421764相比，烟台市CVA16分离株VP1第10、14、174、194、279、283、305位氨基酸出现突变。结论CV-A16、EV-A71、CV-A10、CV-A6是引起2016年烟台地区HFMD发病的常见病原体，本次分离到的CV-A6均属于D基因型中的D3基因亚型。

简介：摘要目的探索维生素D对脓毒性休克致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的干预效果。方法选取2017年6月至2019年6月入住山西医科大学第一医院重症监护室发生脓毒性休克导致ARDS的80例患者，根据25-羟维生素D水平分级分为维生素D正常组（17例，25-羟维生素D ≥ 50 nmol /L）和维生素D降低组（63例，25-羟维生素D < 50 nmol /L）。然后再根据25-羟维生素D水平的降低程度进一步将维生素D降低组分为维生素D缺乏组（35例，30 nmol /L ≤25-羟维生素D ≤ 49.9 nmol /L）和维生素D严重缺乏组（28例，25-羟维生素D <30 nmol/L）。采用随机数字表法将维生素D缺乏组患者分为A组（对照组，17例）和B组（干预组，18例），将维生素D严重缺乏组患者分为C组（对照组，14例）和D组（干预组，14例）。A、C组患者给予经胃管、肠内营养管补充淀粉胶囊0.5 g/d；B、D组患者给予经鼻胃管、鼻肠管补充阿法骨化醇软胶囊0.5 g/d，疗程均为7 d。记录所有患者的年龄、性别、25-羟维生素D、氧合指数、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、血管外肺水指数（EVLWI）、肺血管通透性指数（PVPI）及28 d死亡情况，采用Cox回归分析影响脓毒性休克致ARDS患者28 d病死率的危险因素。结果维生素D正常组和维生素D降低组患者25-羟维生素D [（57 ± 4）nmol /L vs.（33 ± 8）nmol /L]、氧合指数[（135 ± 25）mmHg vs.（114 ± 18）mmHg]、APACHEⅡ评分[（14.7 ± 1.6）分vs.（16.0 ± 2.0）分]、EVLWI [（11.4 ± 2.1）mL/kg vs.（14.5 ± 2.7）mL/kg]、PVPI [（3.61 ± 0.32）vs.（5.05 ± 0.68）]及28 d死亡情况（1/17 vs. 20 /63）比较，差异均有统计学意义（t = 11.448、3.872、8.864、5.097、8.409，χ2 = 4.626；P均< 0.05）。Cox回归分析结果显示，25-羟维生素D [相对危险度= 4.183，95%置信区间（1.787，10.594），P = 0.012]是脓毒性休克致ARDS患者预后的保护因素。且干预后，C、D组患者25-羟维生素D [（25 ± 4）nmol /L vs.（37 ± 4）nmol /L]、氧合指数[（152 ± 18）mmHg vs.（171 ± 13）mmHg]、APACHEⅡ评分[（12.8 ± 1.4）分vs.（11.0 ± 1.7）分]、EVLWI [（9.5 ± 0.9）mL /kg vs.（7.9 ± 1.4）mL /kg]及PVPI [（3.63 ± 0.28）vs.（2.95 ± 0.48）]比较，差异均有统计学意义（t = 7.493、3.246、3.016、3.420、4.373，P均< 0.05），而28 d死亡情况（6 /14 vs. 4 /14）比较，差异无统计学意义（χ2 = 0.622，P = 0.430）。结论维生素D降低在脓毒性休克致ARDS患者中普遍存在，且维生素D是脓毒性休克ARDS患者28 d病死率的保护因素，而补充维生素D可改善维生素D严重缺乏者ARDS的严重程度。

简介：摘要目的探究中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、核转录因子-κB（NF-κB）及血清肌酐（Scr）对重症急性胰腺炎（SAP）患者伴急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法本研究选择2019年1月至2021年1月我院重症医学科收治的122例SAP患者作为研究对象，依据是否有AKI分为对照组（68例）和研究组（54例）。收集两组患者一般临床资料和实验室检查资料，采集患者血清检测NGAL、NF-κB和Scr。采用Logistic回归模型分析SAP患者发生AKI的危险因素。采用受试者工作特征曲线（ROC）评估血清NGAL、NF-κB及Scr水平对SAP患者发生AKI的预测价值。结果研究组血清NGAL、NF-κB及Scr水平均高于对照组（P<0.05）。Logistic回归分析发现NGAL、NF-κB、Scr、BUN、hs-CRP、Cys C均为SAP患者发生AKI的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线显示血清NGAL、NF-κB、Scr水平单独和联合预测SAP患者AKI发生的AUC分别为0.788、0.762、0.753、0.894，血清NGAL、NF-κB、Scr水平联合预测SAP患者发生AKI的AUC高于单独预测（P<0.05）。结论血清NGAL、NF-κB、Scr是SAP患者发生AKI的独立危险因素；血清NGAL、NF-κB、Scr水平对SAP患者发生AKI均具有预测价值，三者联合预测时价值更高。