简介:摘要:通过对“小火亡人”火灾事故概念的明确,以近三年来福建省亡人火灾数据为基础,从“小火亡人”火灾发生地点、死亡群体、火灾原因三个方面综合分析“小火亡人”火灾事故特点,总结“小火亡人”灾害成因,并从独居老人扶持政策、农村消防安全治理、消防安全责任制落实和消防安全宣传精准化四个方面提出工作建议。
简介:摘要:动脉粥样硬化是由脂质进入引发的动脉慢性炎症性疾病。细胞焦亡是一种由各种病理刺激(例如中风、心脏病发作或癌症)触发的炎症程序性细胞死亡途径,动脉粥样硬化过程中有多种细胞发生了细胞焦亡。在这里,我们讨论细胞焦亡的分子机制及其在动脉粥样硬化中的作用。
简介:摘要:通过对内蒙古自治区2021年以来发生的三起典型“小火亡人”火灾案例的剖析,查找在消防工作方面的短板和不足,提出改进方向和工作建议,避免类似火灾事故再次发生。
简介:摘要细胞焦亡是最新发现的一种细胞死亡形式,常由炎症小体介导,与Gasdermin成孔蛋白家族和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)等密切相关。研究表明,细胞焦亡相关分子在妇科疾病发生、发展中的作用不容忽视。文章主要就细胞焦亡的相关机制及其与妇科良、恶性疾病之间的关系进行综述,以期为研究妇科疾病的诊疗和靶向药物的研发提供参考。
简介:摘要细胞焦亡是一种炎性程序性细胞死亡形式。炎症小体被激活,而后介导下游介质Caspase家族的活化,最终命令焦孔素D(GSDMD)执行打孔效应,是细胞焦亡发生过程中必不可少的环节。细胞焦亡在糖尿病肾脏病发生、发展中具有重要作用。笔者对炎症小体NLRP3、Caspase家族、GSDMD及相关有效药物进行综述,以期为临床治疗糖尿病肾脏病提供新思路。但关于焦亡诱导的细胞死亡在糖尿病肾脏病发生、发展中的作用及意义的研究仍处于实验阶段,有必要进行广泛的研究进一步探讨焦亡诱导的细胞死亡和炎症小体在糖尿病肾脏病发生发展中的具体机制和潜在作用。
简介:摘要细胞焦亡是一种炎性形式的程序性细胞死亡,包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径。关于细胞焦亡的研究在多种视网膜疾病中均有报道,但目前更集中于糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性等常见疾病。许多视网膜疾病因其病因和发病机制的复杂性而增加了治疗的难度,细胞焦亡的发现为这些疾病的发病机制带来了新的内容,也为治疗这些疾病指引了新的方向。细胞焦亡并不是独立发生的,它与凋亡、自噬等存在关联,但具体机制尚不明确;尽管如此,焦亡过程中最主要的生物分子现已基本确定,且已有方法可以对细胞焦亡进行干预,并取得了初步的成效。这提示抑制细胞焦亡可能是视网膜疾病治疗的一个新方向,具有广阔的研究前景。
简介:摘要目的探讨褪黑素对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞(HLECs)焦亡的影响及其机制。方法取传代培养的HLECs分为5个组,其中正常对照组常规培养,模型对照组于100 μmol/L H2O2条件下培养,褪黑素组、维生素E组和维生素E溶剂组分别用1×10-6 mol/L褪黑素、100 μmol/L维生素E和维生素E溶剂预处理后,用100 μmol/L H2O2继续培养,收集细胞待检测。为进一步探讨褪黑素的作用机制,将细胞分为7个组,其中正常对照组常规培养;模型对照组细胞于100 μmol/L H2O2条件下培养;核转录因子E2相关因子2短发夹RNA(shNrf2)阴性对照组和shNrf2组细胞分别用shNrf2阴性对照和shNrf2慢病毒转染,并于终浓度100 μmol/L H2O2条件下培养;褪黑素组细胞在终浓度1×10-6 mol/L褪黑素条件下培养,然后加入终浓度100 μmol/L H2O2继续培养;褪黑素+shNrf2阴性对照组和褪黑素+shNrf2组细胞首先分别采用shNrf2阴性对照或shNrf2慢病毒转染,再于终浓度1×10-6 mol/L褪黑素和终浓度100 μmol/L H2O2条件下培养,收集各组细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,白细胞介素(IL)-1β和IL-18浓度;采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇(ROS)的荧光强度;采用Western blot法检测各组细胞中Nrf2、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达。结果ELISA法检测发现,与模型对照组相比,褪黑素组和维生素E组细胞培养上清液中LDH活性及IL-1β和IL-18浓度均有不同程度的下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞仪检测发现,褪黑素组和维生素E组细胞中ROS荧光强度分别为13 040.67±1 550.66、12 593.67±1 677.06,显著低于模型对照组的18 310.33±1 248.01,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果显示,褪黑素组和维生素E组Nrf2蛋白相对表达量分别为4.24±0.44、3.73±0.38、较模型对照组的2.28±0.34明显上升(均P<0.05),褪黑素组和维生素E组NLRP3、ASC、caspase-1 p20及GSDMD-N蛋白相对表达量较模型对照组显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。shNrf2组相较于shNrf2阴性对照组,褪黑素+shNrf2组相较于褪黑素+shNrf2阴性对照组,细胞培养上清液中LDH活性、IL-1β和IL-18浓度均显著上升,细胞中Nrf2蛋白相对表达量明显下降,细胞中ROS荧光强度、NLRP3、ASC、caspase-1 p20及GSDMD-N焦亡相关蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论褪黑素可能通过激活Nrf2,减少NLRP3炎性体的释放,进而抑制HLECs焦亡。
简介:【摘要】 脓毒症被认为是一种威胁生命的器官功能障碍性疾病,是由机体对感染反应失调引起的。截至目前,脓毒症仍是重症患者多器官功能障碍综合征和死亡的主要原因。细胞焦亡是一种新发现的由炎症反应引起的程序性细胞死亡模式,主要包括半胱氨酸天冬氨酸酶-1介导的经典途径和动物中半胱氨酸天冬氨酸酶-11,在人类中同源半胱氨酸天冬氨酸酶-4/5介导的非经典途径。Gasdermin蛋白家族是细胞焦亡过程中的关键分子,其特征是其介导的膜孔形成、细胞肿胀和快速裂解,随后大量释放促炎介质如白细胞介素-1β和白细胞介素-18。因此,细胞焦亡与脓毒症的发生发展密切相关,现就脓毒症中非经典途径细胞焦亡的分子机制的研究进展作一综述。