简介：摘要人角膜基质细胞(HCSCs)是一类呈静息状态的神经嵴间充质细胞，是负责分泌基质的高度特化的透明组织，在维持角膜透明度和人眼正常视觉功能等方面发挥重要作用。正常情况下，角膜基质细胞呈静息状态并表现为扁平、树突状，在角膜受到创伤刺激后被激活，激活状态的人角膜基质细胞(HCK)向修复表型转变，发生凋亡或向角膜成纤维细胞表型和肌成纤维细胞表型转化。HCSCs的表型转化与人角膜损伤修复过程所引起的瘢痕组织形成以及角膜透明度降低等方面具有密切关系。本文通过对HCSCs的3种表型、表型标志物、表型间转化以及体外转化的机制进行综述，发现通过干预HCK向纤维化表型转化过程及TGF-β/Smad等相关信号通路可以抑制角膜纤维化。因此，深入研究HCSCs表型转化的分子机制及干预角膜瘢痕形成的调控机制，有助于临床防治患者角膜纤维化和角膜术后混浊。

简介：【摘要】目的：对脱细胞猪角膜基质治疗真菌性角膜炎护理，做好效果比较。方法：本文通过选取60例患者，对照组、观察组分别采用常规、优质护理模式。结果：对对照组、观察组治疗前、治疗1个月、治疗3个月的视力水平评分比较，观察组病例患者的视力水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：对脱细胞猪角膜基质治疗真菌性角膜炎护理，患者情况明显好转，整体效果较优。

简介：AIM:Toestablishanuntransfectedhumancornealstromal(HCS)celllineandcharacterizeitsbiocompatibilitytoacellularporcinecornealstroma(aPCS).·METHODS:PrimaryculturewasinitiatedwithapurepopulationofHCScellsinDMEM/F12media(pH7.2)containing20%fetalbovineserumandvariousnecessarygrowthfactors.Theestablishedcelllinewascharacterizedbygrowthproperty,chromosomeanalysis,tumorigenicityassay,expressionofmarkerproteinsandfunctionalproteins.Furthermore,thebiocompatibilityofHCScellswithaPCSwasexaminedthroughhistologicalandimmunocytochemistryanalysesandwithlight,electronmicroscopies.·RESULTS:HCScellsproliferatedtoconfluence2weekslaterinprimarycultureandhavebeensubculturedtopassage140sofar.AcontinuousuntransfectedHCScelllinewithapopulationdoublingtimeof41.44hoursatpassage80hasbeendetermined.Resultsofchromosomeanalysis,morphology,combinedwiththeresultsofexpressionofmarkerproteinandfunctionalproteinssuggestedthatthecellsretainedHCScellproperties.Furthermore,HCScellshavenotumorigenicity,andwithexcellentbiocompatibilitytoaPCS.·CONCLUSION:Anuntransfectedandnon-tumorigenicHCScelllinehasbeenestablished,andthecellsmaintainedpositiveexpressionofmarkerproteinsandfunctionalproteins.Thecellline,withexcellentbiocompatibilitytoaPCS,mightbeusedforinvitroreconstructionoftissue-engineeredHCS.

简介：摘要目的建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型，探讨其对角膜基质细胞的影响。方法采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞，以1 000细胞·100 μl-1·孔-1接种并使用CCK8测定不同浓度（0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L）脂多糖（LPS）对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线，对照组使用PBS（n=3）。根据量效曲线选定建模浓度后，分别设置模型组与对照组（n=3）。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl-1·孔-1接种，使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率；ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平；免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平；免疫印迹检测基质金属蛋白酶9（MMP9）表达变化。结果与对照组比较，自LPS作用1 d开始，相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低（均P<0.05）。为满足细胞炎症诱导的需要，选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时，与对照组比较，模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后，短期的体外活性检测表明，与对照组比较，模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h：0.036±0.006比0.061±0.006，12 h：0.033±0.004比0.053±0.005，均P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h：（6.77±3.22）Pixel/h比（16.52±1.18）Pixel/h，12 h：（8.41±1.45）Pixel/h比（17.09±0.75）Pixel/h，均P<0.05]。LPS作用48 h后，与对照组比较，模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α：（446.71±20.59）pg/ml比（289.27±26.44）pg/ml，IL-6：（146.26±17.34）pg/ml比（65.94±10.11）pg/ml，均P<0.05]；MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036，P<0.05]；Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型：（0.46±0.15）×105 Pixel2比（1.21±0.53）×105 Pixel2，Ⅵ型：（2.63±2.07）×106 Pixel2比（7.08±1.52）×106 Pixel2，均P<0.05]，Ⅲ型胶原含量升高[（3.69±0.73）×105 Pixel2比（1.12±0.40）×105 Pixel2，P<0.05]。结论LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化，为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。

简介：摘要人角膜内皮细胞（HCEC）对于维持角膜透明性极为重要，但在胚胎发育后便不能增殖和再生，其密度随年龄增长而自发减少。全身性因素和眼部疾病均可引起HCEC大量缺失，造成角膜水肿和混浊，最终导致失明。目前角膜移植手术是角膜内皮功能失代偿患眼唯一有效的复明方法，但供体角膜极度匮乏且其保存技术有限，这使HCEC再生成为研究热点。本文汇总国内外相关研究成果，针对HCEC再生的策略、临床应用现状及其相关技术以及存在的问题和瓶颈进行综合分析，以期为开展相关基础和临床研究提供参考。

简介：摘要目的探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）对近视患者角膜内皮细胞密度的影响。方法选取杭州市余杭区第一人民医院（浙江大学附属第二医院余杭院区）2016年1月至2019年1月收治的行近视矫正治疗的患者92例为研究对象，按照治疗方式的不同将患者分为两组，对照组46例，采用半飞秒手术治疗；观察组46例，采用SMILE治疗，比较两组的治疗效果及角膜内皮细胞密度。结果术后1个月、6个月，两组患者裸眼视力均差异无统计学意义（均P>0.05）。术后1个月、6个月，对照组眼压改变率分别为（-29.33±1.02）%、（-27.03±4.03）%，观察组分别为（-27.10±1.04）%、（-24.04±3.94）%，两组均差异有统计学意义（t=10.383、3.598，均P<0.05）；对照组中央角膜厚度改变率分别为（-17.80±2.08）%、（-15.59±1.02）%，观察组分别为（-14.54±2.05）%、（-13.39±1.00）%，两组均差异有统计学意义（t=7.571、10.446，均P<0.05）。两组术前及术后1个月、术后6个月角膜内皮细胞密度均差异无统计学意义（均P>0.05）。结论予以近视患者SMILE及半飞秒手术治疗均可取得较为明显的效果，但相对于半飞秒手术，SMILE对患者术后角膜弹性及角膜内皮细胞密度的影响较小。

简介：摘要目的评价载左氧氟沙星脱细胞角膜基质透镜的体外药物释放特点，并探讨1-(3-二甲氨基)丙基二亚胺/N-羟基琥珀酰亚胺(EDC/NHS)交联对其载药的影响。方法收集重庆爱尔眼科医院屈光科在飞秒激光辅助的角膜小切口基质透镜取出术(SMILE)中获取的角膜基质透镜，采用高质量浓度氯化钠(NaCl)联合核酸酶制备脱细胞角膜基质透镜。采用随机数字表法将脱细胞角膜基质透镜随机分为正常组、0.5%左氧氟沙星组、3%左氧氟沙星组和5%左氧氟沙星组，每组4个，正常组未进行任何处理，载药各组将脱细胞角膜基质透镜分别浸泡于质量分数0.5%、3%、5%左氧氟沙星溶液中3 h进行载药实验。采用EDC与NHS 5∶1混合液对脱细胞角膜基质透镜进行交联，用随机数字表法将脱细胞角膜基质透镜随机分为非交联组、0.01 mmol EDC组、0.05 mmol EDC组和0.25 mmol EDC组，按照分组将脱细胞角膜基质透镜浸入不同浓度EDC/NHS中交联4 h，然后浸于3%左氧氟沙星溶液中进行载药实验。采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组载药角膜基质透镜缓释的药物质量浓度；以光谱扫描法测定各组角膜基质透镜透光率；采用扫描电子显微镜观察各组脱细胞角膜基质透镜的表面超微结构。结果载药后1、7、14、21 d，0.5%、3%、5%左氧氟沙星脱细胞角膜基质透镜释放的药物浓度总体比较差异有统计学意义(P<0.05)；0.01、0.05和0.25 mmol EDC组释放的药物浓度均高于非交联组，差异均有统计学意义(均P<0.01)，其中0.05 mmol EDC组各时间点释放的药物质量浓度最高。所有交联组的药物缓释时间可达21 d，随时间延长各组释放的药物质量浓度呈缓慢下降趋势，差异有统计学意义(P<0.05)。非交联组和正常组透镜平均透光率分别为(88.68±1.19)%和(91.55±1.16)%，差异无统计学意义(P>0.05)；载药脱细胞角膜基质透镜的平均透光率较正常组下降，差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电子显微镜观察结果显示，交联后透镜的胶原纤维间空隙缩小，纤维排列紧密，以0.25 mmol EDC组最明显。结论EDC/NHS交联能提高脱细胞角膜基质透镜载药效果，可能与胶原纤维空隙缩小有关。载药交联脱细胞角膜基质透镜具有良好的体外药物缓释效果。

简介：目的研究纳米磁性氧化铁颗粒与人骨髓基质干细胞（Humanbonemarrowstromalcells，hBMSCs）共培养对细胞的生长和分化影响，以评价颗粒的生物相容性，并探讨其作为组织工程种子细胞标记物的可行性。方法制备两种粒径（6nm和200nm）的纳米级超顺磁性氧化铁颗粒，分别在细胞接种时及接种后24h加入。检测纳米磁铁颗粒和骨髓基质干细胞共培养时细胞的增殖能力和成骨分化能力。结果纳米磁铁颗粒的种类及加入方式对细胞增殖能力没有明显影响。hBMSCs和6nm粒径的铁颗粒共培养时能保持较好的ALP活性表达，而200nm粒径的铁颗粒显著降低了hBMSCs的ALP活性。结论6nm粒径的磁性氧化铁颗粒和hBMSCs共培养时，对细胞的增殖和成骨诱导能力没有影响，表明其具有良好的生物相容性，有望成为组织工程种子细胞的标记物来进行磁共振成像（MRI）示踪。

简介：目的探讨血小板裂解物体外培养、扩增人骨髓基质干细胞的可行性。方法将富含血小板血浆以冻融裂解法处理,培养人骨髓基质干细胞;体系中加入不同浓度的裂解物,MTT法检测细胞体外增殖情况;流式细胞仪分析细胞表型特征,并应用细胞化学染色法观察细胞体外成骨和成脂肪能力。结果血小板裂解物培养的骨髓基质干细胞呈典型的成纤维细胞形态,均一呈现CD14、CD31、CD34、CD45及HLA-DR阴性和CD73、CD90、CD105、CD166阳性,具备体外成骨、成脂分化能力。此外,与经筛选的胎牛血清比较,低浓度血小板裂解物即具有支持骨髓基质干细胞扩增的能力。结论血小板裂解物可替代胎牛血清,用于骨髓基质干细胞的体外扩增。

简介：摘要目的比较DX保存液与甘油保存液对人角膜基质透镜的保存效果。方法收集2019年2—5月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院在飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术中取出的中高度近视患者30例60眼的完整角膜基质透镜标本，采用随机数表法将标本分为正常对照组、DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组，每组10个标本。采用锥虫蓝染色法检测不同保存方法角膜基质透镜细胞死亡数；光学显微镜下观察角膜基质透镜形态结构的完整性；透射电子显微镜下观察保存的角膜基质透镜超微结构。结果DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组细胞死亡数分别为(53.1±14.2)、(50.8±9.8)、(70.4±13.6)、(172.8±31.7)和(182.8±14.2)个/视野，总体比较差异有统计学意义(F＝16.37，P<0.05)；DX保存液保存1 d组与DX保存液保存1周组角膜基质透镜死亡细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)；甘油保存1 d组细胞死亡数明显少于甘油保存1周组和甘油保存2周组，甘油保存1周组死亡细胞数明显多于DX保存液保存1周组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组角膜基质透镜胶原纤维排列规则；DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织胶原纤维排列较整齐，细胞较完整，甘油保存1 d组角膜基质组织水肿，细胞核裸露，随着甘油保存时间的延长，组织内胶原纤维逐渐变疏松。透射电子显微镜下可见DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织紧密，胶原纤维致密，细胞核完整；甘油保存1周组细胞分布稀疏，细胞结构不完整，甘油保存2周组细胞分布明显稀疏，细胞结构破坏。结论人角膜基质透镜用DX保存液保存1周可有效保存角膜基质组织和维持细胞结构。DX保存液对角膜基质透镜的保存效果优于甘油保存液。

简介：摘要基底膜是一种高度特化的细胞外基质，广泛存在于人体的各组织中。自19世纪基底膜被发现以来，人们逐渐认识了其结构和功能。角膜上皮基底膜(EBM)通过限制活化的纤维化因子，参与调控角膜瘢痕形成。角膜损伤后，角膜瘢痕的形成和持续时间由角膜EBM的损伤程度及再生速度决定。角膜上皮及基质共同参与了角膜EBM的再生。角膜上皮的迅速再生有利于初始基底膜的组装。正常的角膜基质细胞为初始基底膜提供其余组装成分。规则的角膜基质表面有利于基底膜连续再生和基质细胞定位提供EBM成分。本文从对基底膜的认识发展、角膜EBM的成分与功能、角膜EBM再生与角膜基质重塑的关系、EBM再生的影响因素及相关治疗方法几个方面就角膜上皮和基质对角膜EBM再生的影响进行综述。

简介：摘要目的评价SMILE手术取出的角膜基质透镜联合结膜瓣覆盖用于修补角膜穿孔的效果。方法前瞻性队列研究。选取2018年6月至2021年3月在金华市中心医院诊治的角膜穿孔32例(32眼)，以近视SMILE术中取出的角膜基质透镜为植片联合结膜瓣覆盖修补角膜穿孔。术后随访3~6个月，观察术中、术后并发症情况，术后视力及眼压。结果无术中并发症发生。术后角膜基质透镜植片与植床贴合良好，无结膜瓣移位、角膜再穿孔、植片移位、植片排斥或继发感染等并发症发生。末次随访，视力提高18例(56.3%)，视力不变13例(40.6%)，视力下降1例(3.1%)。最佳矫正视力(logMAR)术后较术前提高(t＝3.266，P＝0.003)。术后3例(9.4%)眼压升高，其余29例(90.6%)眼压均正常。结论SMILE手术取出的角膜基质透镜用于角膜穿孔修补安全有效。

简介：摘要随着飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）在临床的广泛开展，术中大量的一片式角膜基质透镜被完整地取出，从而引发学者们开始对人体角膜基质透镜的再利用进行了研究。在基础方面，主要从细胞生物学、免疫学及生物力学角度，将透镜用于培养角膜成纤维细胞、构建生物角膜支架、描述角膜的生物力学行为等；在临床方面，将透镜植入自体或同种异体的角膜，以矫治远视和老视、修补角膜溃疡穿孔、治疗角膜缺陷性疾病等，收到了良好的效果。（中华眼科杂志，2020，56：144-148）

简介：摘要目的探讨分析角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术治疗角膜病变中的应用效果。方法选择我院2016年6月至2017年10月收治的角膜病变患者56例，所有患者均行角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术治疗。结果56例角膜病变患者术后3天刺激症状均有所缓解，术后7-10d拆除羊膜缝线，疼痛及刺激症状全部消失；所有患者术后第7-10d运用裂隙灯进行检查，均角膜上皮修复完整，角膜荧光素钠染色阴性，局限性小水泡、基质轻度水肿14例。术后30d，大泡性角膜病变复发1例，再次行角膜浅基质穿刺后治愈；对患者出院后随访半年，无复发病例，角膜上皮光滑完整，无松脱糜烂，基质无水肿，穿刺区角膜基质浅层形成一层均匀混浊斑；31例手术前后视力未发生变化，25例视力提高。结论各种原因导致的大泡性角膜病变、持续性角膜上皮缺损、复旋胜角膜上皮糜烂患者，应用角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术治疗，可以显著改善患者的眼部症状，挽救患者眼球，改善部分患者的视力，角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术简便易操作，疗效可靠，值得临床大力推广及应用。

简介：摘要目的自主研发可控温高速软组织匀浆机将人脱细胞脂肪组织基质(DAT)制备成可注射匀浆，探讨其细胞相容性及填充效果。方法2019年3月至2021年3月，于解放军联勤保障部队第九四〇医院对正常脂肪组织进行脱细胞处理后得到DAT，将DAT与生理盐水按照1∶12混匀，用可控温高速软组织匀浆机以803×g匀浆，使制备DAT匀浆可顺利通过27 G针头。扫描电镜观察DAT匀浆并检测其细胞相容性；将脂肪颗粒、DAT匀浆、DAT匀浆+脂肪干细胞(ADSC)分别注射入大鼠背部，比较填充效果、血管生成能力、炎症浸润情况等。结果脂肪组织经脱细胞处理成功获得DAT，经可控温高速软组织匀浆机制备DAT匀浆，粒径(749.91±136.79) nm；细胞与其复合培养后，黏附率(92.16±1.00)%，CCK-8检测显示随时间延长，吸光度(A)值不断升高，细胞生长情况良好，匀浆对细胞无毒性。体内试验显示，DAT匀浆、DAT匀浆+ADSC填充效果明显好于脂肪颗粒组(P<0.01)。脂肪颗粒组有大量脂肪细胞坏死融合形成油囊，而DAT匀浆、DAT匀浆+ADSC未见明显降解，并有部分脂肪细胞生成。CD31染色结果显示，DAT匀浆组及DAT匀浆+ADSC组微血管数量高于脂肪颗粒组(P<0.01)；CD68染色结果显示，DAT匀浆组及DAT匀浆+ADSC组炎症浸润低于脂肪颗粒组(P<0.01)。结论自主研发的可控温高速软组织匀浆机可将DAT制备为能通过27 G针头的DAT匀浆，具有较好的细胞相容性以及填充效果，且注射过程简单，创伤小，可作为填充材料。

简介：摘要目的评价角膜基质透镜植入术矫正远视的效果。方法回顾性病例系列研究。纳入2018年6月至2021年6月中国人民解放军九八九医院行角膜基质透镜植入术矫正的远视者14例(16眼)。术前远视屈光度1.50D~5.00(3.61±1.08)D。术后随访6个月，观察裸眼远近视力和屈光度的矫正情况以及角膜内皮细胞密度变化。结果术中术后均无严重并发症发生。术后6个月：裸眼远视力(logMAR)为0.47±0.19，明显优于术前的0.61±0.30(t＝3.64，P＝0.003)；裸眼近视力(logMAR)为0.26±0.11，明显优于术前0.66±0.30(t＝5.83，P<0.001)；裸眼近视力较术前提高两行以上者14眼(87.50%)。术后1个月术眼呈轻度近视状态，3个月后屈光度基本稳定。术后6个月平均等效球镜为(0.74±0.29)D，较术前(3.61±1.08)D明显下降(t＝9.45，P<0.001)。术后6个月与术后3个月相比无明显远视回退现象。术后1周、1、3及6个月角膜内皮细胞密度与术前相比均无明显下降(F＝1.76，P＝0.128)。结论角膜基质透镜植入术矫正远视安全、有效，预测性较好，为远视者提供了更好的手术方式选择。

简介：为探讨转染FL基因的人原代骨髓基质细胞对脐血CD34+细胞的体外扩增效应,建立了转基因骨髓基质细胞与人脐血CD34+细胞共培养体系.采用免疫磁珠法分离人脐血CD34+细胞,在不同的体外培养体系中进行培养并取样检测细胞总数,CFC和CD34+细胞百分率.结果表明,在不同组合的培养体系中,转基因骨髓基质细胞培养体系较骨髓基质细胞培养体系和无滋养层培养体系对有核细胞总数,CFC含量和CD34+细胞含量均具有明显的扩增作用,分别扩增了122.5±4.3,39.6±2.7和11.8±0.52倍(P<0.05).结论:转染FL基因的人骨髓基质细胞协同其它细胞因子可增强对人脐血CD34+细胞的体外扩增作用.

简介：摘要目的人脂肪干细胞(hASCs)与软骨脱细胞基质(CAM)3D打印构建适合细胞生长的三维细胞生物支架。方法从郑州大学第二附属医院10例抽脂患者的脂肪组织中提取脂肪干细胞进行体外培养，取第3代hASCs进行软骨诱导，用阿利新蓝染色检测hASCs的软骨分化。通过脱细胞方法对猪耳软骨进行脱细胞，后对脱细胞效果进行检测。利用制备的CAM和海藻酸钠(SA)按(CAM∶SA 7∶3、6∶4、5∶5、4∶6)进行混合，用3D打印机打印成个性化三维生物支架，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)进行支架细胞毒性检测，对不同比例支架的生物学特性如孔隙率、力学性能、降解率进行比较，找出最优的支架混合比例。用上述最优比例接种hASCs(1×106个)行3D打印，三维细胞生物支架体外培养1周后在倒置显微镜下观察细胞存活情况。组间采用t检验。结果hASCs传代后在显微镜下观察呈梭形、多角形，胞质丰富，胞核清楚。hASCs经软骨诱导剂诱导后，hASCs可向软骨分化。猪耳软骨经脱细胞后效果良好，内部无细胞残留，DNA残留量和未脱细胞软骨比较，差异有统计学意义(t＝65.420，P<0.05)。支架浸提液和完全培养液分别培养hASCs比较，培养后第2、4、6天时间点，细胞增殖数量比较，差异无统计学意义(t＝1.750、2.365、2.106、P>0.05)。3D打印不同比例的支架，CAM含量越多，降解速率越快，力学强度和孔隙率越小。其中5∶5和4∶6混合比例形成的支架生物学性能更优。hASCs(1×106个)混合这两种比例支架经3D打印形成个性化三维支架，活死细胞染色显示，第3天和第7天时间点，5∶5支架混合的hASCs活细胞更多。细胞增殖比较，第3天和第7天时间点，5∶5支架混合的hASCs增殖数量多余4∶6比例组，差异有统计学意义(t＝4.350、4.922，P<0.05)。结论比例为5∶5的CAM-SA经3D构建的三维生物支架最适合细胞生长。

简介：背景：加载在椎间盘上的重力引起的静态压力刺激是椎间盘细胞代谢的重要调节因素。目的：观察静水压对体外单层培养人椎间盘髓核细胞形态学及基质代谢的影响。方法：在静水压加载系统中对体外单层培养的传4代人髓核细胞施以0.3,0.7,3MPa的静压,分别加压30,60,90,120min,以常压0.1MPa为对照。结果与结论：①髓核细胞形态：在静水压干预下细胞体积均变小。0.3,0.7MPa静水压下轻微缩小,细胞形态相对完整;3MPa静水压下缩小最明显,且细胞形态不完整。②髓核细胞存活率：在持续静水压刺激下开始的30min,不论压力大小存活率都偏低,在0.3,0.7MPa时随作用时间延长而增加或维持稳定,细胞增殖逐渐增强,在3MPa时随时间趋于下降,最终细胞总体数量减少。③髓核细胞蛋白多糖：各组表达量随时间增加逐渐增加,当持续加压120min时,在0.3,0.7MPa静水压下合成量呈高表达状态,在0.1,3MPa静压表达相对较少。表明静水压会对髓核细胞形态学、存活率及基质表达产生影响。

简介：无