简介：

简介：摘要目的在多数充血性心力衰竭(CHF)患者存在甲状腺激素异常变化，表现为T3下降，T4正常或偏低，TSH正常或稍高，rT3升高，人们把此现象称为甲状腺功能正常的病态综合征(ESS)或称低T3综合征。目的浅谈心力衰竭与低T3综合征。方法根据患者临床表现与病史结合检查结果进行诊断并治疗。结论只有在严重CHF伴T3水平低下，在常规心衰治疗基础上，效果不满意者方可考虑应用甲状腺激素进行短期治疗，即甲状腺激素为治疗严重CHF的辅助治疗手段。

简介：

简介：摘要目的探讨肝硬化伴低T3综合征患者临床治疗方法及效果。方法在改善肝功能障碍基础上，据甲功检测结果，低T3综合征患者使用小剂量甲状腺激素治疗。结果加用小剂量甲状腺激素对肝硬化腹胀、食欲减退等症状均有不同程度改善。结论对肝硬化伴低T3综合征患者加用小剂量甲状腺激素疗效优于不使用甲状腺激素患者。

简介：摘要目的探讨糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征的临床意义及治疗原则。方法回顾性分析近3年中住院糖尿病患者治疗前及治疗后甲状腺功能的变化，以及糖尿病患者中甲状腺功能情况。对照组为血糖控制良好的糖尿病患者。结果与对照组比较，糖尿病酮症酸中毒患者总T3(TT3)和游离T3(FT3)明显降低，反T3(rT3)升高(P均＜0.05);治疗原发病后2周甲状腺激素恢复正常。结论糖尿病合并低T3综合征常见，糖尿病合并低T3综合征时多见发生于有各种并发症者,特别是有严重并发症者;而与病程长短和血糖高低似乎关系不大。提示糖尿病患者低T3综合征可能与糖尿病控制不良和并发症有关。

简介：摘要低T3综合征（low triiodothyronine syndrome，LT3S）是急危重症患者在一定疾病状态下出现的甲状腺激素水平的异常改变，临床上患者无甲状腺功能改变的相应症状。LT3S与患者病情严重程度及预后有明确的相关性，三碘甲腺原氨酸（triiodothyronine，T3）越低，提示患者病情越重，与急性生理慢性健康评分等指标联合，可预测患者病情预后。LT3S的发生发展机制较为复杂，早期可能是机体对应激状况做出的适应性改变，随病程加重和延长，可能会参与疾病进展。甲状腺激素（thyroid hormone，TH）补充治疗LT3S的临床研究很多，尤其在心脏疾病和肾脏疾病方面，但总体来说，尚无有说服力的数据来支持对LT3S患者予以TH补充治疗。目前的指南多不建议对LT3S患者进行激素替代治疗。应有新的较为统一的观察指标，以充分验证TH治疗的有效性。

简介：摘要：低T3综合征又称甲状腺功能正常病态综合征(ESS)，非甲状腺疾病综合征，不是甲状腺自身疾病，而是由于疾病严重，处于饥饿状态，引起循环的甲状腺激素水平降低，是机体的一种保护性反应。重症疾病因机体的抵抗力、激素紊乱等原因，在感染、情绪激动的诱因下常合并低T3综合征。本文主要对重症疾病和低T3综合征之间的关系进行了简述。

简介：【摘要】目的：讨论研究低T3综合征对危重症患者PICS状态早期识别的价值作用。方法：将2018年9月到2020年8月期间院内危重症与入驻重症监护室的病例患者104例纳入研究范围，将经治疗后病情好转、脱离危重症状态患者90例患者作为A组，将经治疗后病情无明显好转、进入PICS状态患者14例作为B组，对两组患者治疗后进行甲功五项检测，对比两组TT3（总三碘甲腺原氨酸）、FT3（游离三碘甲腺原氨酸）指标情况。结果：A组治疗后TT3和FT3明显明显高于B组（P

简介：【摘要】目的 研究肝硬化伴低 T3综合征与肝功能的变化的相关性。方法 抽取本院于 2018年 1月 -2020年 1月，此 2年时间段内收治的肝硬化伴低 T3综合征患者 32例作为观察组，同时选取同期健康体检者 30例作为对照组，研究 2组受检者的肝功能六项检验结果等。结果 相较于对照组，观察组肝硬化伴低 T3综合征患者的 ALT、 AST、 GGT水平更高， CHE、 PA、 ALB水平更低（ P<0.05）。 结论 肝硬化伴低T3综合征与肝功能变化密切相关，其是反映肝硬化伴低 T3综合征病情进展的重要指标，值得临床研究与推广。

简介：2006走了，真诚感谢大家一年来对T3的关注和支持，使T3得以茁壮成长，相比只有一对父母的孩子，T3更幸福，因为有更多的“叔叔阿姨”们在关心着它的成长。我如此比喻不是因为谦卑，是因为目前的T3的确还处于幼年，发育尚未成熟，作为它的监护人，我们责无旁贷地要“养育”其快速成长，使其成为英俊潇洒、人见人爱的小伙子……哇，挺帅的!

简介：摘要目的探讨低T3综合征（LT3S）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的预测价值。方法于2020年5月，选择河北医科大学哈励逊国际和平医院2019年1月至2020年1月收治的137例重度急性一氧化碳中毒（SACMP）患者作为研究对象。所有患者入院采血化验甲状腺功能。随访60 d，根据患者预后分为DEACMP组（45例）和非DEACMP组（92例）。收集并比较患者的一般资料，用多自变量Cox回归分析DEACMP的独立危险因素。用Pearson相关分析法评价总三碘甲状腺原氨酸（TT3）水平与急性生理与慢性健康Ⅱ（APACHE Ⅱ)评分的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析TT3、APACHE Ⅱ评分对DEACMP的预测价值。结果与非DEACMP组比较，DEACMP组患者的年龄、APACHE Ⅱ评分、LT3S发生率和糖尿病患病率较高，格拉斯哥昏迷（GCS）评分较低，差异均有统计学意义（P<0.05）；Cox回归分析显示，年龄、APACHEⅡ评分和发生LT3S是SACMP患者发生DEACMP的独立危险因素（OR=1.040，95%CI:1.005~1.077；OR=1.070，95%CI：1.002~1.143；OR=4.210，95%CI：1.707~10.379；P<0.05）；Pearson相关性分析发现，TT3水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（r=-0.397，P=0.000）。TT3对DEACMP预测的截断值为1.078 nmol/L，曲线下面积（AUC）为0.755，敏感度为82.6%，特异度为73.3%；APACHE Ⅱ评分预测DEACMP的截断值为16分，AUC为0.725，敏感度为93.3%，特异度为60.9%。结论LT3S可能是SACMP患者发生DEACMP的预测指标，甲状腺功能与SACMP患者危重度密切相关。

简介：樱红的醇酒，散发着十三世纪法国皇室的芬芳，一点檀唇，在熠熠华灯下绽放如玫瑰花蕾般高贵与华丽；纤指，从剔透的水晶间传来热度；隔着妙曼轻纱，是一双朦胧，放纵，灵彩四溢的美目。于是，有诱惑在周遭弥漫开来……极致的尊贵总在极致的美丽中，我们被光华夺走了神志，但目光转处，总有割舍不去的留恋，TungstenT3——你我的致命诱惑！

简介：幻化从小到大经常被告知．人不能活在幻想中。因为幻想世界中的美好是虚无飘渺的．当幻想结束时．现实生活的窘迫会让自己心理落差非常大。记得以前睡觉前总喜欢让思想漫无边际地畅游一番才能睡得好。躺在床上时．美滋滋地想中意的人和事。可是这几年我却经常有意地打断自己幻想的翅膀，每当大脑开始游离．有个声音总是再说停止吧．这太无聊了。随着年纪的增长．越来越不敢向人提起自己的幻想．自己也对幻想本身产生了恐惧。不过．我还经常想起．以前一个懂得幻想的小孩是多么快乐．那个属于自己的世界难道真实的就像记忆般难以挥去？

简介：摘要目的探讨分析糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征鉴别诊断与治疗。方法以我院2011年2月~2017年6月期间收治的50糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征患者为研究对象，将其设为观察组，同时选择经我院确诊为2型糖尿病无甲状腺合并症患者50例为对照组进行研究，对比两组血清促甲乙状激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平，并分析治疗结果。结果观察组50例患者中47例为糖尿病合并甲状腺功能减退，并同时合并高胆固醇血症；13例为糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸综合征，并分别合并高胆固醇血症、高三酰甘油血症、酮症酸中毒、糖尿病肾病。观察组与对照组FT4比较差异具有统计学意义（p＜0.05）。结论临床对糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸综合征患者的诊断中应重视对甲状腺激素的检测；而在治疗过程中应对患者血糖、血脂代谢进行纠正，让患者甲状腺激素水平逐渐恢复正常。

简介：先天性Q—T间期延长综合征（LQTS）系指原因未明的以Q—T间期延长、先天性耳聋（或无耳聋）、室性心律失常、反复发作性晕厥和偶有猝死为特征的一组综合征。它是一种少见疾病，人群发病率约为1／30万，伴耳聋型的患病率约为1．6／100万-6／100万，在耳聋儿童中本征发病率约0．25％-1．00％。本征多见于青少年，女性为男性的2倍。

简介：低颅压综合征（intraeranialhypotensionsyndrome，IHS）为神经科比较常见的疾病，主要表现为因颅内压降低引起的体位性头痛。在病因与治疗上均有比较明确的特点，但是临床误诊率较高。笔者对近年发表的文献进行回顾性分析，以期对临床诊断与治疗有所帮助。

简介：

简介：目的探讨MRI成像在低颅压综合征中诊断价值。方法选择经临床拟诊低颅压综合征30例,其中男性13例,女性17例;年龄29-57岁,平均年龄45岁。脑脊液压力均〈0.588kPa（60mmH2O）。进行脑（其中7例增加脊髓）常规MRI成像,采用矢状位及轴位T2加权三维驱动平衡（T2WI-3D-DRIVE）序列成像,增强扫描,综合分析其影像特点,进行临床分型。结果原发性19例占63.3%,继发性11例占36.7%。原发性和继发性共同表现为双侧额颞顶枕部硬脑膜及大脑镰、小脑幕均匀增厚（26例）,双侧额顶颞枕部及小脑幕下硬膜下积液（15例）。原发性：硬脑膜均匀增厚19例,硬膜下积液11例,脑室缩小、蛛网膜下腔狭窄10例,脑下垂6例,垂体增大5例,5例后颅窝拥挤结构。增强扫描显示硬脑膜弥漫性增厚及明显强化9例,脊柱MRI扫描显示硬脊膜弥漫增厚并明显强化3例。内科治疗1-2个月后复查全部病例基本恢复正常。继发性：双侧额颞顶枕部硬脑膜及大脑镰、小脑幕均匀增厚7例,双侧额顶颞枕部及小脑幕下硬膜下积液4例。脑脊液鼻漏5例;脊椎脑脊液漏6例。显示脑脊液漏管漏口11例。11例继发性手术后复查均见漏管闭塞。结论低颅压综合征具有一定的MRI特征表现,结合脑脊液压测定,可以明确诊断,并可进行临床分型,提供可行治疗方案和对治疗效果准确判断。

简介：

简介：摘要目的讨论低颅压综合征诊疗心得。方法根据患者临床表现与检查结果进行诊断并治疗。结论原发性低颅压是良性过程，一般经数天到数月，症状均能缓解，偶有复发；其他原因引起的低颅压在解除原发疾病后症状会很快缓解。