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  • 简介:1资料与方法1.1一般资料70岁,女,因“面容改变10年,发现鞍区占位1个月”入院。既往高脂血症20年,高血压病6年,右束支传导阻滞6个月,均未行特殊治疗。人院查体:轮椅入室,面部长、宽,额头、眼睑纹理多;双侧鼻翼肥厚,舌体肥大,呈牛肉舌表现;下颌突出,上下牙槽反咬合,牙齿疏松;双手十指关节增粗,指尖圆钝;双足肥大,足趾关节粗大;腰椎叩击痛。

  • 标签: 肢端肥大症 高龄 循证医学 MDT
  • 简介:目的会诊-联络精神医学(CLP)是在医院开展相关医疗、教学及科研工作的一门学科,重点是关注综合性医院患者的心理卫生、社会文化因素、躯体功能及精神障碍等相关问题,从心理-社会-生物多因素诊断并治疗患者。本文就近年来CLP在综合性医院中的应用情况进行综述,旨在进一步提高人们对CLP服务的认识,从多方位为临床及社会提供完善的精神医学服务。

  • 标签: 精神医学 会诊联络 精神障碍 综合性医院 综述
  • 简介:目的:探讨某高等医学院校教职工代谢综合征(MS)现状及影响因素,为预防和控制该群体MS提供科学依据。方法采用横断面调查方法,收集体检和社会人口学相关数据,体检数据包括身高、体质量(BM)、体质量指数(BMI)、血压、血糖、血脂等内容。结果患MS人数21例,患病率6.5%,低于全国调查结果16.5%。相比非MS者,MS者的BM、BMI、SBP及DBP数值较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄>45岁(OR=3.95,P<0.05)和男性(OR=5.47,P<0.05)是MS的独立危险因素。结论防治MS需要多种途径,注重血压、血糖、血脂等指标变化并及时发现和治疗,是较理想的防治方式。

  • 标签: 代谢综合征 影响因素
  • 简介:以往集束护理主要用于感染的预防和控制,随着其相关研究的不断深入,有关集束护理临床报道不断增多,其涉及的临床领域也不断扩展,包括急救医学、呼吸机相关性肺炎预防、静脉置管、预防鼻饲液反流与误吸、脓毒血症、脑卒中、婴幼儿抗生素相关性腹泻等。集束护理在国内仍处于起步阶段,一些临床研究表明其有助于改善患者预后和提高医疗服务质量。本文就集束护理干预的临床应用进展综述如下。

  • 标签: 集束化护理 临床应用 综述
  • 简介:目的:探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步治疗(CRT)的临床疗效。方法:89例符合CRT植入指征的心力衰竭(心衰)患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁(n=20)、侧壁(n=45)、后侧壁(n=24)3组,分析术后1年纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数(△LVEF)、左心室收缩末内径(△LVESD)、左心室舒张末内径(△LVEDD)],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果:术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异(均P〉0.05),但均优于前侧壁组(均P〈0.05);侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异(均P〉0.05),但均明显低于前侧壁组(均P〈0.05)。结论:CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。

  • 标签: 心脏再同步化治疗 左心室电极位置 临床疗效
  • 简介:目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低(正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001);分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基水平与冠心病的严重程度呈反比(r=-0.206,P〈0.05)。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

  • 标签: 调节性T细胞 FOXP3 DNA甲基化 冠心病 焦磷酸测序
  • 简介:目的探讨模式识别受体(nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2)在小鼠心肌梗死后心肌纤维中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(myocardialinfarction,MI)组、NOD2激动剂胞壁酰二肽(muramyldipeptide,MDP)组(MI+MDP)及假手术组(Sham),其中MI+MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP(100μg/只),MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋蛋白-1(monocytechemotacticprotein1,MCP-1)表达,Westernblot方法检测核因子-κB(nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB)的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维过程。

  • 标签: 核苷酸结合寡聚化结构域2 心肌梗死 炎症 纤维化