简介:摘要新型冠状病毒导致的重症呼吸道感染发病机制为促炎/抗炎反应紊乱及免疫失衡,免疫系统过度反应、免疫细胞过度凋亡和功能耗竭、免疫抑制或免疫麻痹等是主要的免疫病理表现。针对其发病机制的免疫调节治疗主要包括激素、IL-6受体拮抗剂、康复期血浆、超免疫球蛋白等,但其应用时机及临床效果尚存争议,本文对新型冠状病毒肺炎免疫失衡与免疫调节治疗进行评价总结。
简介:摘要过度能量摄入引起的肥胖伴随机体多组织低级炎性反应发生,增加2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢性疾病的患病风险。越来越多的研究表明,饮食诱导的肠道免疫系统紊乱在代谢相关疾病的发生中扮演重要角色。食物脂质过量摄入可以快速打破肠道菌群的稳态,改变肠道免疫细胞组成,促进炎性细胞因子的表达。肠道致炎性免疫细胞向代谢相关组织转移并引起局部组织炎性反应;同时肠道上皮屏障完整性破坏促进菌群相关成分进入循环系统,促进机体代谢紊乱。因此,探究高脂饮食引起的肠道免疫系统失衡与代谢相关疾病的关系,可以为靶向肠道免疫从而预防和治疗代谢相关疾病提供新策略。
简介:【摘要】和谐与失衡相伴而生,相对而言,二者相反相成并互根互易:和谐是事物存在的依据,是失衡合理存在的根由;失衡是系统发展的动力,是新的更高层次和谐借以实现的形式;和谐发展是和谐要素与失衡要素此消彼长的过程;和谐发展是确定性和不确定性的统一——和谐发展的确定性来自和谐,不确定性则来自失衡。和谐乃失衡之承载体,而失衡是和谐的表达式。缺失了和谐则没有稳定性,离开失衡则没有灵动性。因为和谐,发展才有方向;因为失衡,发展才有动力。没有失衡的和谐与离开和谐的失衡同样是难以想象的。和谐发展视野下的和谐是包容失衡的和谐,失衡是指向和谐的失衡。因此,我们必须在和谐与失衡之间保持必要的张力,找到和谐与失衡的最佳结合点,步入和谐发展的轨道。
简介:摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490(JAK2抑制剂)组,每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型,慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490(25 mg/kg,3次/周,共3周)。造模结束后,采用小鼠肺功能仪检测肺功能;颈椎脱臼法处死小鼠后,HE染色法观察肺组织病理学改变;流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达;Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2(p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平,并进行相关性分析。结果表明,慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低,肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10[(5.28±1.30)%,13.10±3.90,(28.39±4.58)ng/L,(71.29±6.93)ng/L,0.16±0.04,0.45±0.02]较健康对照组[(1.76±0.60)%,1.64±0.66,(12.56±1.87)ng/L,(38.95±6.16)ng/L,0.04±0.01,0.09±0.01]显著升高(均P<0.01),Treg%及BALF、血清中IL-10水平[(0.42±0.08)%,(183.66±19.15)ng/L,(160.74±20.39)ng/L],较健康对照组[(1.11±0.21)%,(286.33±12.45)ng/L,(432.24±54.58)ng/L]显著降低(均P<0.01);慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白(1.00±0.10,0.94±0.14)表达较健康对照组(0.64±0.06,0.53±0.05)显著升高(均P<0.01),p-STAT5蛋白(0.42±0.08)表达较健康对照组(0.92±0.13)显著降低(P<0.01)。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变,改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关(均P<0.05);慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关,与Treg%呈负相关;p-STAT5与Treg%呈正相关,与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关(均P<0.05)。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡;JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控,JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。