简介：目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律，为临床改善脑损伤后脑微循环障碍，治疗脑缺血，促进神经功能恢复提供理论依据。方法81只Wistar大鼠随机分为对照组（n=9）和脑损伤组．损伤组按伤后不同观察时相点又分为8个亚组，每亚组9只。采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶（EPOD）组织化学染色、脑含水量测定，并进行图像分析。余3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果（1）脑损伤后30min伤区可见出血灶．伤区内无血管染色．伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后3d。（21脑损伤后30min微血管面密度明显下降，伤后2d达到高峰，直到伤后7d才有所恢复．但仍未达到正常水平。（3）脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降，伤后24h、2d回升，3d再次下降，至7d仍未恢复正常。（4）脑损伤后30min，微血管内皮细胞有轻度受损迹象，伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成．伤后6h微绒毛增多。伤后12h～3d毛细血管腔明显狭窄。结论EPOD组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变。脑损伤后即发生脑缺血改变，而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。

简介：目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况.方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostralmigratorystream,RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3～7d达高峰,14d后开始下降;Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多;Brdu阳性细胞在脑缺血后第3周数量最大,从第4周开始下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3～7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效.

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组，A组为间期正常范围脑电图，B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶，c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例，顶叶29例，枕叶17例，岛叶2例，下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28．3％（30／106），B组占29．2％（31／106），C组占42．5％（45／106）。手术均行病变切除或立体定向毁损术，术后随访12-52个月，平均28个月，各组按Engel分级，A组：I级23例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，Ⅳ级2例；B组：I级21例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；C组：I级27例，Ⅱ级6例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例，各组间疗效没有统计学差异（P〉0．05）。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效，且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。

简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.

简介：目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6h、24h、1w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6h开始出现TUNEL阳性细胞,24h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.

简介：目的：为了解西安市公安局刑警的心理健康总体状况。方法：本研究使用SCL-90症状自评量表和艾森克人格问卷，对西安市公安局267名刑警进行了问卷测查。结果：表明被试除人际敏感因子以外，SCL-90其余8个因子的得分均显著高于全国常模。得分为P维度分显著高于全国常模，N维度分显著低于全国常模。且SCL-90各因子分与N维度分呈显著正相关，与E维度分呈显著正相关，与P和L维度分相关不明显。结论：西安市公安局刑警的心理不健康症状较明显，且该症状和他们的个性特征密切相关。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组（6只）和模型组（30只）.模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[（130.47±11.32）个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f（118.53±11.67）个];各组问比较差异均有统计学意义（JP〈0.05）.结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.

简介：中华医学电子音像出版社在北京市新闻出版局（版权局）、北京市人力资源和社会保障局联合举办的2009年度出版工作先进集体评选工作中，荣获“北京市新闻出版和版权工作先进集体”，这是继2008年中华医学电子音像出版社荣获“北京市新闻出版版权创意成果奖先进集体”后，连年再获先进集体奖。