简介：恶性肿瘤是一种全身性疾病，可累及多个器官和系统，具有发病隐匿、进展快、死亡率和复发率高、治疗费用大等特点，其临床治疗方法多种多样，各种新疗法、新药物不断涌现，但目前尚未有一种特别有效的方法能完全治愈肿瘤，面对众多的治疗手段，如何找到最优化的综合治疗方案、如何制订最佳诊疗策略是肿瘤临床亟待解决的问题。

简介：低级别胶质瘤是常见的颅内肿瘤，虽然常被认为是良性肿瘤，但低级别胶质瘤患者临床预后差异极大．而且世界范围内对于低级别胶质瘤的治疗仍有较大争议。是否所有低级别胶质瘤都需要手术治疗？手术后是否需要辅以放疗？化疗是否必要？化疗能否替代放射治疗？还需要多中心大样本的前瞻性研究获得证据。而深入了解低级别胶质瘤的分子生物学特征，采用适当的技术显示其恶性进展的特征对治疗决策十分有用。

简介：内分泌治疗在乳腺癌辅助治疗中具有重要地位，毒副反应较轻，有利于长期治疗，中国乳腺癌临床实践指南（cNCCN）对可切除早期乳腺癌术后辅助治疗原则有详细阐述，但临床使用中还会面临某些具体问题。本文结合临床实践中乳腺癌术后辅助内分泌治疗所面临的实际问题和治疗决策，分析在临床实践中如何科学运用指南和解决某些重要的指南内外的具体问题。

简介：残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌，与原发近端胃癌相比，残胃癌患者中未分化癌比例更高，发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高，因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式，残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜，并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步，早期残胃癌可以在内镜下切除，对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌，内镜下切除与外科手术疗效相当。

简介：以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但由于胶质瘤具有侵袭性生长特性或位于脑重要功能区,即使神经导航显微手术也难以真正彻底切除肿瘤;又由于胶质瘤存在放疗抗拒和/或对化疗药物耐药,术后放/化疗尚不能全部杀灭残余的肿瘤细胞。近来胶质瘤的生物治疗发展迅速,已进入临床试验,可望对胶质瘤的治疗有巨大推动和突破。临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异。如低级别的胶质瘤(WHOI-Ⅱ级),多数病人治疗效果良好,但有部分患者易于恶变、复发;此外,同样是胶母细胞瘤,有部分患者可以达到5年以上生存。因此,在胶质瘤的临床治疗实践中,如何根据肿瘤的特征和患者的具体情况,合理地选择和制定个体化的治疗方案,提高疗效,是神经肿瘤医师必须考虑的现实问题。目

简介：写给读者的话：我们听到了一些朋友对我们登在第一期的文章的反馈。谢谢大家的关注。我想特别强调一点，我写这一组文章的意图，是想表达作为患者和家属，我们要理智地面对疾病，了解它，研究它，积极地参与和配合医生的诊断治疗决策和实施。眼下，社会上对于医院和医生的妖魔化倾向严重，医患关系成为一个非常敏感的问题，我们看到许多对于医生的指控是以偏概全不符合事实的。但是，医院医生家属患者的行为确实都有许多值得反思的地方。医患关系的维护和声誉，需要建立在彼此信任和理解的基础上。

简介：手术后．最焦急的是等待病理报告。手术本身非常成功，但是凭手术大夫的经验感觉还是发生了转移，另外隔肌上面出于安全考虑，并没有完全清除干净。送检的切除物有纵隔肿瘤、右肺上叶、右肺中叶、隔肌上结节。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前，单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%～20%，如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在，肿瘤局限的患者可以获得65%～70%的5年生存率，这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤，而且极易发生早期转移，最常见的转移部位是肺，约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素，发生转移的患者长期生存率仅为10%～30%；其它影响预后的指标包括原发肿瘤的大小和部位，对化疗的敏感性以及手术效果。骨肉瘤的原发病灶患者生存率在65%左右，一旦出现转移，骨肉瘤的生存率只有25%，甚至更低[7]。随着对骨肉瘤的认识的不断深入，骨肉瘤的转移侵袭机制也越来越多的成为研究的重点，本报道通过不同的研究方向，对骨肉瘤的转移相关机制进行综述。

简介：宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，占女性生殖系统肿瘤的半数以上，其死亡率为妇女恶性肿瘤的首位，严重地威胁广大妇女的健康。宫颈癌的预防与治疗一直是医学界的研究热点。作者研读国内外大量的相关研究报道，对宫颈癌的发病机制、致病病毒的检测方法、宫颈癌的预防与治疗进展做出综述，为临床预防与治疗宫颈癌提供新的策略。

简介：近年来研究发现，非甾体类抗炎药(NSAID)有与抗炎作用无关的抗肿瘤功能：长期服用阿斯匹林或其他NSAID可降低结直肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病率，关于NSAID具体的抗肿瘤机制众说纷纭，一般认为NSAID作为环氧合酶-2抑制剂，对于抑制肿瘤的生长有重要的作用。最新的研究发现，其抑制肿瘤的活性可能与其调节RECK基因的表达有关，本文就其可能的作用机制作一综述。

简介：目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。

简介：垂体瘤是颅内常见的肿瘤之一,一直以来其发病机制并未明确,存在较多的假说和争议。随着分子生物学的发展,垂体瘤的发病机制研究得到了一些统一和发展,本文重点综述了垂体瘤发病机制的分子学研究进展。

简介：人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织,据调查,成年人每年大约有10%的骨骼会发生骨重建[1],骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面,二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢,如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病,主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成,二者失去平衡引起。破骨细胞是人体惟一的具有骨吸收功能的细胞,因此研究破骨细胞的分化机制具有重要意义。

简介：检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt-Ca2＋途径、Wnt-细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt/β-catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。

简介：在接受化疗或免疫治疗的HBsAg阳性癌症患者中,HBV的再激活风险很高,尤其是给予利妥昔单抗或类固醇治疗时。HBV再激活的机制分为HBV复制增加,HBV破坏肝脏细胞,以及HBV下降的恢复期这三个阶段。对高风险患者应在化疗前进行HBV标志物的筛查（包括HBsAg、anti-HBc和/或anti-HBs）和/或HBVDNA的检测,但检测项目的数目目前还存在争议。对达到预防性抗HBV治疗标准的患者尽早进行抗HBV治疗,并根据患者的治疗计划以及合并症情况选择合适的抗病毒药物,通常在免疫抑制性治疗结束后还要进行6个月甚至更长时间的抗HBV治疗。

简介：骨肉瘤（osteosarcoma,OS）是最常见的原发性恶性骨肿瘤,约占全部骨肿瘤的15%,好发于儿童和青少年[1]。OS的传统治疗方法主要是高位截肢治疗,随着影像学、辅助化疗、外科技术及生物力学工程学的发展,自20世纪80年代以来,OS的治疗由单纯高位截肢术发展为以保肢手术、新辅助化疗相结合的综合保肢治疗,OS患者的截肢率显著降低、5年生存率较过往有所提高,然而,

简介：肿瘤多药耐药是临床上肿瘤化疗失败的主要原因。近年来，有关肿瘤多药耐药的机制研究及寻找低毒高效的肿瘤耐药逆转剂已成为肿瘤化学药物治疗领域的新热点。作者对肿瘤多药耐药机制的可能途径及其逆转方案的最新研究进行了综述，为今后的相关研究和临床应用提供参考。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。