简介:背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。
简介:I型糖尿病,即胰岛素依赖性糖尿病(Insulin—dependentDiabetesMeilitus,IDDM)是因为体内胰岛素绝对不足所导致;Ⅱ型糖尿病,即非胰岛素依赖性糖尿病(Non—insulin—de—pendentDiabetesMellitus,NIDDM)是由于体内胰岛素的相对不足,且存在胰岛素抵抗而引起的。越来越多的证据表明,糖尿病患者由于缺乏适宜的内源性抗氧化网络代偿机制,最终激活敏感的细胞信号转导途径,并导致机体氧化还原稳态的失衡。本文主要对糖尿病氧化应激反应增强的机制及缺血再灌注后对各脏器微循环的影响进行综述。