简介：颈椎病主要由颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。其发病率为1．7％-17．6％，40-60岁为高发年龄。①椎间盘：颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄，椎间隙变狭，使纤维环及周围韧带变松弛，颈椎稳定性减弱，更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5，颈5、6椎间活动度最大，应力也最集中，最易受损伤。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：急性高原病(AMS)是一个错综复杂的病理过程,其发病机制尚不十分清楚。我国关于AMS发病机制的研究,军事医学科学院卫生学环境医学研究所进行了较为系统的研究,提出了AMS发病机制中的三个重要环节,即肺氧合效率降低,水转运失调和脑循环障碍。

简介：严重烧伤可引起多器官的损害，而严重烧伤后脑水肿作为烧伤主要心脏并发症之一，病因复杂，伤情严重，发展越快，后果越严重。尤其小儿，因其特殊的解剖生理特点，严重烧伤后较成人更易发生脑水肿。严重烧伤后脑水肿在临床上往往被其它并发症所掩盖，缺乏特异的症状和体征，了解其发生发展及其机制的研究正同益被人们所重视。脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒件脑水肿。现研究已证实，严重烧伤后脑水肿兼有瓶管源性和细胞毒性脑水肿两种，前者因血管本身通透性的改变，或伤后补液过多引起细胞内外间隙扩大，细胞外稀释性低钠血症而发生：后者多为烧伤释放毒性物质吸入或烧伤后产生的“毒素”进入血流，引起毛细血管通透性增加而形成，如一氧化氮(NO)及谷氨酸的产生过多等，同时脑内ATP生成减少，钠泵功能障碍致细胞源性脑水肿。大量的研究资料表明，严重烧伤后脑水肿的发生主要与氧自由基、一氧化氮(NO)的毒作用，钙超载，兴奋性氨基酸(EAA)的毒性损害，血脑屏障(BBB)通透性改变，水通道蛋白等因素有关。

简介：糖尿病肾病的发病机制有较大进展，主要表现在：鉴定出糖尿病肾病的遗传易感基因和因素；认识到葡萄糖的毒性作用；一些激素和细胞因子在糖尿病肾病的发生发展中的作用；肾小球硬化症和血流动力学有关。

简介：　　胆道闭锁(biliaryatresia,BA)是引起新生儿阻塞性黄疸最常见的疾病,其病因及发病机制仍不十分清楚.基本病理变化为肝内、肝外胆管进行性炎症和肝纤维化,临床表现为阻塞性黄疸、陶土样大便和肝脾肿大三联症,且进展迅速.若能在生后2～3个月内确诊,30%～80%的患儿可通过肝门-肠吻合术(Kasai手术)重建胆汁引流,但70%～80%的患儿术后仍发生进行性胆管破坏和肝纤维化,最终出现肝硬化、门静脉脉高压、出血,甚至肝功能衰竭,需要肝移植[1].……

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：近视眼是最常见的眼科疾患,发病机制不明.本文就调节和眼内机制在实验性近视眼发病机制中的作用加以综述.

简介：代谢综合征（MS）是一组复杂的代谢紊乱，其病理生理学机制尚不完全清楚，美国AHA、心肺及血液研究所和ADA联合召开的顶级专家会议讨论后认为主要有三种可能：①肥胖和脂肪组织功能异常；②胰岛素抵抗（IR）；③一些独立危险因素的共聚，遗传和环境因素都在其中发挥作用。

简介：目的探讨心肌挫伤（MC）后心功能障碍与钙稳态改变之间的关系及其意义。方法随机选取兔36只，分为6组：正常对照，伤后2h、4h、8h、12h、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力，并取动物心脏，测定心肌细胞内[Ca^2＋]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果心脏收缩／舒张功能受到损害，左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平，舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平；心肌细胞内[Ca2^＋]i含量和总钙调素活性升高（P〈0．05），游离钙调素活性降低（P〈0．05）。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2＋]i含量升高和心脏收缩／舒张功能障碍呈明显相关（P〈0．05）。结论MC后心脏收缩／舒张功能发生明显改变，心肌细胞钙稳态失调是引起心功能障碍的原因之一。

简介：在睡眠呼吸紊乱研究中，尽管阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患病率很高，但其疾病的发病机制仍然不很清楚。目前认为在疾病发展过程中，涉及到解剖异常、上气道反射机制受损以及中枢呼吸调控不稳定等因素的复合影响。

简介：肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻或便秘)、粪便性状异常(稀便、黏液便或硬结便)、腹痛及腹胀等临床表现的症候群,持续存在或间歇发作,并无器质性疾病(形态学、细菌学及生化代谢等异常)的证据.

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：特应性皮炎（AD）是一种具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性的多基因遗传性皮肤病，致病机制不明，多见于儿童和青少年。因其病因和发病机制不明，受多种内外源因素影响，缺乏特效治疗手段且发病呈上升趋势，从而成为近期研究的热点。本文就AD的发病机制的最新研究进展简要综述如下。

简介：

简介：干眼症是十分常见的眼表疾病,其发病机制至今尚未明确.近年来的研究表明基于免疫的炎症反应可能是各种类型干眼症发病的共同机制.泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡、泪液中水样液及黏液的分泌减少,而性激素水平的异常可能是导致此炎症反应发生的重要因素,本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述.

简介：糖尿病视网膜病变(DR)发病机制目前尚不清楚,究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题.本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展,并对DR临床治疗提出一些思考.

简介：近来，慢性肾脏疾病(CKD)的脑血管问题开始受到比较普遍的重视，但现有的研究主要是将目光投向尿毒症接受透析的患者和糖尿病肾病(DN)患者，而对于CKD本身存在和引起的脑血管问题的危险因素和发生机制鲜有阐述。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.