简介：摘要本文综述了肥大细胞启动特异性和非特异性免疫反应的证据和肥大细胞递呈抗原的必要条件，阐明了肥大细胞在口腔扁平苔藓中的致病机制。

简介：嗜酸性粒细胞增多症是外周血中嗜酸性粒细胞总数超过0．4×10~9／L的情况，绝对计数比百分比更为精确。比如说，一个病人的嗜酸性粒细胞总数是0．4×10~9／L，白细胞总数是4×10~9／L，即嗜酸性粒细胞百分比为10％，但却不能称之为嗜酸性粒细胞增多症。在热带医学教材中，嗜酸性粒细胞增多症只是提示有寄生虫感染(通常指蠕虫)，而不能明确诊断。

简介：嗜酸性粒细胞增多症是指外周血中嗜酸性粒细胞总数增多超过0．4×10^9／L。绝对计数比百分比更常用于评估嗜酸性粒细胞增多症，因为百分比依赖于总的白细胞计数而不是嗜酸性粒细胞的总数。嗜酸性粒细胞计数呈日问活动性变化，正午最低而午夜最高。

简介：摘要肥大细胞(mast cells，MCs)的表面表达多种受体，通过这些受体与其配体的结合进行信号传导，MCs被活化或抑制，从而对人体进行免疫调节。除去经典的免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)E途径，其他非IgE途径的MCs活化对人体也至关重要，活化的MCs脱颗粒产生的组胺和蛋白酶等，不仅参与机体免疫，也与许多疾病的发生发展息息相关。研究MCs的表面受体并由此进行MCs相关的针对性治疗，对于许多过敏性疾病和自身免疫病等的患者的治疗具有重要意义。

简介：传统而言,肥大细胞（mastcell,MC）是Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞。但近年来发现,MC还参与许多重要的病理生理过程,可促进炎症的形成和基质成分的产生与降解,在病原清除、修复病变、血管增生、组织的重塑和纤维化的形成中起有重要作用[1],还可通过促炎及促纤维化等作用参与慢性肾脏疾病进程[2]。本文综述近年来国内外关于肥大细胞在肾脏疾病中作用的研究进展。

简介：目的阐明各种肾病患者肾组织肥大细胞的表型特点。方法选取包括糖尿病肾病、IgA肾病、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、膜性肾病和狼疮性肾炎在内的肾病患者369例,正常供肾16例,以免疫组化方法检测肾活检标本中肥大细胞类胰蛋白酶和糜蛋白酶表达情况,对其进行分型分析。结果双连续切片分析发现,绝大多数肥大细胞表现为类胰蛋白酶和糜蛋白酶染色双阳性,仅有少数表现为类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性;'双夹心'连续切片分析法显示,所谓的类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性肥大细胞实际上是类胰蛋白酶和糜蛋白酶双阳性;以类胰蛋白酶为标记分子和以糜蛋白酶为标记分子检测肾组织肥大细胞的结果比较没有显著区别。结论类胰蛋白酶糜蛋白酶亚型(MCTC亚型)是正常个体和肾病患者肾组织肥大细胞的基本亚型。

简介：

简介：报告2例结节型皮肤肥大细胞增生症患儿。2例患儿均为出生后不久发病,表现为躯干和四肢散发的结节性皮损,部分皮损表面可出现水疱。皮肤组织病理表现为真皮浅层或中层弥漫肥大细胞浸润,Giemsa染色可见肥大细胞内紫红色异染颗粒。结合病史、临床表现和组织病理学改变诊断为结节型皮肤肥大细胞增生症。

简介：摘要目的提高对肥大细胞白血病（MCL）诊断和治疗的认识。方法回顾性分析2020年5月山东大学附属威海市立医院收治的1例MCL患者的临床资料，并复习相关文献。结果患者，男性，20岁，反复皮疹、发热，骨髓涂片示组织嗜碱粒细胞占0.425，骨髓活组织检查类胰蛋白酶阳性，流式细胞术检查异常细胞群占有核细胞的39.01%，c-KIT（EXON8/17）基因突变阴性，染色体核型：46，XY[20]，诊断为MCL，给予DA方案、伊马替尼联合小剂量CA方案治疗，效果不佳，后因急性左心功能衰竭死亡。结论MCL诊断需满足系统性肥大细胞增生症诊断标准，还需结合患者病史及细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）检查确诊。新型靶向药物联合异基因造血干细胞移植有望提高治愈率。

简介：目的探讨皮肤肥大细胞增生症（CM）的临床病理和免疫组化表型特征。方法对9例CM进行临床病理观察和免疫表型染色。结果9例患儿中4例，女5例；发病年龄〈6个月5例。色素性荨麻疹7例，肥大细胞瘤1例，弥漫性皮肤肥大细胞增生症1例。皮损组织病理学检查示真皮层肥大细胞聚集。免疫组化显示肥大细胞表达CD117、CD68、CD45，不表达S-100和CD1a。Giemsa染色显示9例肥大细胞胞质内均出现数量不等的紫红色异染颗粒。结论CM多见于儿童，大多数患儿在6个月内发病，结合临床表现和皮损病理活检可确诊。

简介：Yanagida于1995报道SCF与IL-6的混合作用可致CD34+细胞发育为含类胰蛋白酶不含胃促胰酶的肥大细胞及含类胰蛋白酶与胃促胰酶的肥大细胞两种细胞,认为SCF促进肥大细胞增生系通过抑制凋亡所致,SCF对肥大细胞凋亡的作用被其它一些细胞因子所调节

简介：

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简介：摘要嗜酸性粒细胞性胃肠炎常因临床表现不够显著，通常容易造成漏诊或误诊，对患者的病症治疗造成了极大的隐患。本文主要基于以往学者的研究成果，分别从流行病学、临床表现、诊断标准、临床检查以及临床治疗方面进行综述归纳。

简介：摘要胰腺癌（pancreatic cancer, PC）是一种高侵袭性消化道恶性肿瘤。早期症状隐匿，晚期多表现为慢性顽固性内脏痛（visceral pain, VP）。PC疼痛发生机制是多因素参与的复杂过程。有研究指出，肥大细胞（mast cells, MCs）在参与PC疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。目前对MCs参与PC疼痛的分子机制报道较少，主要集中在MCs脱颗粒物质发挥的作用。文章主要综述了PC疼痛的特点和研究现状，对MCs及其脱颗粒物质参与PC疼痛的作用进行总结，以深入了解MCs在PC疼痛中的调控作用，为后期的基础研究和临床治疗提供参考和新的治疗靶点。

简介：摘要中枢肥大细胞是脑内重要的免疫细胞之一，其与小胶质细胞、神经元等中枢细胞一起参与多种生理病理过程，在神经系统疾病中起着双向调节作用。文章综述了生理状态下中枢肥大细胞在神经系统中参与调节神经发生及神经保护的可能机制及其异常激活后引起血脑屏障破坏、神经炎症、应激、神经病理性疼痛等病理过程，为治疗神经系统疾病提供新思路。

简介：报告1例肥大细胞增生症。患者女,6个月,因“头、颈、躯干水疱2月余,加重5天”来我院就诊。皮肤科检查：枕部、颈部、背部可见大小不等红斑,大部分融合成片,部分表面糜烂,上覆少量褐色痂皮,未见明显渗液;胸、腹可见大小不等红斑、水疱、大疱,疱壁薄,疱液清澈,部分破裂形成糜烂,上见少量澄清液体,部分覆红褐色痂皮,尼氏征阴性,Darier征阳性。组织病理示：角化过度伴角化不全,棘层增生肥厚,棘细胞间海绵水肿形成,表皮见陈旧性水疱,疱内少许浆液性物质沉积,真皮浅、中层大量单一核细胞浸润,细胞呈圆形或卵圆形,胞核较小,细胞质呈蓝紫色。期间散在嗜酸性粒细胞。浸润单一核细胞Giemsa（＋）。诊断：肥大细胞增生症。

简介：目的：观察姬松茸多糖（Agaricusblazeipolysaccharides,ABP）的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法：通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果：体内实验显示,姬松茸多糖高（400mg/kg）、中（200mg/kg）剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高（100μg/L）、中（50μg/L）剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结论：姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κBp65信号通路有关。

简介：无

简介：患者男，34岁，全身皮疹伴瘙痒4年余。患者4年多前无诱因出现全身皮肤红斑、丘疹，不时渗液，伴瘙痒。在外院诊断为“湿疹”，用糖皮质激素等治疗后时好时发。2007年10月因“糖皮质激素继发性青光眼”在我院眼科住院，眼压稳定后以“湿疹”转入我科。予口服泼尼松30mg／d，雷公藤多昔20mg3次，d，甲氨蝶呤15mg／周等，疴隋明显好转出院。