简介:目的研究雌激素受体(ESR)及其亚型mRNA、多巴胺受体(D2R)及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT—PCR)测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体(△5-Del-ESR1mRNA)及D2RmRNA的表达,研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素(PRL)水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者;侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤;PRL≥1000ng/ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng/ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系,D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异,D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。
简介:摘要目的探究基底前脑(BF)多巴胺D1受体是否参与调节丙泊酚麻醉诱导和苏醒过程。方法24只成年雄性SD大鼠,建立BF微注射模型并随机分为D1受体激动剂(chloro-APB)组,D1受体拮抗剂(SCH23390)组和生理盐水(Saline)组,n=8。观察BF微注射SCH23390、chloro-APB或Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间的影响。结果BF微注射chloro-APB加速丙泊酚麻醉苏醒(P<0.05),对麻醉诱导无明显影响(P>0.05);微注射SCH23390产生相反的效应;微注射Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间均无影响(P>0.05)。结论BF多巴胺D1受体参与调节丙泊酚麻醉苏醒和皮层EEG觉醒,没有参与麻醉诱导过程。
简介:摘要目的研究美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效。方法选择来自我院2013年10月—2014年10月帕金森病患者80例。80例帕金森病患者,根据治疗方法分为单纯用药组和联合用药组。单纯用药组单纯用美多芭治疗,联合用药组用美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗。比较两组患者帕金森病治疗总有效率;头晕、嗜睡、精神症状等不良反应发生率;用药前和用药12周患者帕金森病统一评分量表评分的差异。结果联合用药组相较于单纯用药组帕金森病治疗总有效率更高,P<0.05;两组头晕、嗜睡、精神症状等不良反应发生率无显著差异,P>0.05;用药前两组帕金森病统一评分量表评分相似,P>0.05;用药12周联合用药组相较于单纯用药组帕金森病统一评分量表评分改善更显著,P<0.05。结论美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效确切,可有效改善患者临床症状,且用药安全性高,副作用少,值得推广应用。
简介:目的比较不同培养条件下原代神经球细胞中三种多巴胺受体亚型表达的变化,探讨发育过程中不同亚型多巴胺受体表达调控的机制.方法流产胎儿脑组织经体外培养获得神经干细胞球,再用各种因子进行诱导分化,提取细胞总RNA并用RT-PCR方法检测mRNA转录.结果在神经球细胞中三种多巴胺受体均有表达,中脑与海马来源的神经球细胞无显著差异.在无血清培养的条件下,表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及白介素(Ils)诱导均使得D3受体表达下调,而有血清培养时,白介素(Ils)诱导则不能出现下调或关闭的结果.结论因子诱导产生的分化对于D3受体表达起下调或关闭作用.
简介:摘要目的运用Meta分析的方法,系统评价长效非麦角类多巴胺受体激动剂(NEDA)与标准NEDA在帕金森病(PD)中的有效性、耐受性和安全性。方法制定检索策略后,检索PubMed,EMBASE,Cochrane图书馆和Web of Knowledge等数据库,同时进行参考文献的追溯和手工检索(截至2019年8月15日)。按照纳入标准和排除标准进行文献筛选,然后进行文献质量评价和数据提取。采用权重均数差(WMD)、相对危险度(RR)以及95%CI作为统计量,运用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件和Stata 12.0对数据进行分析。结果(1)共纳入11个随机对照研究,共3280例患者。(2)Meta分析结果如下。有效性方面:长效NEDA与标准NEDA间在减少UPDRS Ⅱ部分评分(WMD=-0.15,95%CI:-0.63~0.33),Ⅲ部分评分(WMD=0.04,95%CI:-0.24~0.33)和UPDRS Ⅱ+Ⅲ部分总和评分(WMD=0.12,95%CI:-1.25~1.49)上差异均无统计学意义(P>0.05)。耐受性方面:两种制剂在总的退出人数(RR=1.11,95%CI:0.95~1.31)、因为不良事件退出的人数(RR=1.14,95%CI:0.90~1.45)上,差异无统计学意义(P>0.05)。安全性方面:两种制剂在总的不良事件的发生风险(RR=1.02,95%CI:0.97~1.07)和严重不良事件(RR=0.96,95%CI:0.73~1.26)的发生风险上,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对PD患者,长效NEDA与标准NEDA在有效性、耐受性和安全性上相似。
简介:摘要目的了解催乳素瘤患者中多巴胺受体激动剂(dopamine agonist,DA)治疗相关冲动控制障碍(impulse control disorders,ICDs)的比例及临床特征。方法连续纳入2019年12月至2020年6月在复旦大学附属华山医院内分泌科门诊随访的的催乳素瘤患者,收集一般临床资料。采用帕金森病冲动性强迫障碍评分量表(QUIP)进行ICDs筛查;Barratt冲动人格量表(BIS-11)评价3种不同维度的冲动人格;SF-36健康调查量表(SF-36)评价生活质量。结果共纳入111例催乳素瘤病例,男性44例,女性67例,平均年龄(34.74±9.05)岁,平均病程(66.69±50.70)个月,起病时中位数催乳素水平147.25(89.97,470) ng/mL,大腺瘤比例46.8%。其中90例患者正在接受DA治疗,21例未用药。DA治疗组和未治疗对照组相比,QUIP量表筛查合并任一ICDs的比例分别为24.4%和14.3%;BIS-11量表的情绪冲动评分在DA组中显著升高(23.32±3.67对21.71±2.55,P=0.022)。DA治疗的催乳素瘤中,最常见的ICDs症状为性欲亢进及冲动购物,分别占到40.9%;伴有任一ICDs筛查阳性的患者非计划冲动评分升高(21.05±5.03对19.15±3.38,P=0.047),生活质量评估中社会功能(69.32±24.62对83.08±17.11, P=0.021)、情感职能(50.00±45.72对71.10±40.68, P=0.043)和精神健康(55.27±22.75对64.59±17.53, P=0.048)的评分更低。DA治疗组ICDs阳性者与阴性者相比,起病时催乳素水平更高[470.00(130.00,3 770.00)ng/mL对140.29(79.50,465.59) ng/mL,P=0.028],男性比例更高(68.2%对38.2%,P=0.014);男性是ICDs的独立危险因素(OR值为3.46,95%CI 1.24~9.61,P=0.017);而多巴胺受体激动剂的治疗时间、最大治疗剂量及累积剂量均无显著差异。结论在接受DA治疗的催乳素瘤患者中可能出现冲动控制障碍且影响生活质量,内分泌科医师应提高认识,重视对冲动控制障碍的筛查。
简介:摘要目的应用11C-Raclopride PET/CT及rs-fMRI,探讨静息状态下首发抑郁症患者脑纹状体多巴胺D2受体结合力(non-displaceable binding potential,BPND)改变与功能连接(functional connectivity,FC)改变之间的关系,并分析其与临床症状是否具有相关性。方法选择38例首发抑郁症患者(抑郁症组)及年龄、性别、受教育年数与其相匹配的健康志愿者40名(对照组)。所有受试者均在入组前进行汉密尔顿抑郁量表(24项版本)评分,入组后均在静息状态下接受脑11C-雷氯必利(11C-Raclopride)PET/CT和rs-fMRI检查。采用MIAKAT软件及DPARSF软件分别分析受试者脑纹状体多巴胺D2受体BPND及纹状体与全脑FC,应用SPSS 20.0软件及Rest 1.8软件进行配对样本t检验、两独立样本t检验探讨抑郁症患者脑纹状体多巴胺D2受体BPND及纹状体与全脑FC改变,并应用Pearson相关分析探讨两种改变之间的相关性及其与汉密尔顿抑郁量表评分的相关性。结果与对照组相比,抑郁症组左右两侧纹状体(尾状核及壳核)D2受体BPND均减低(左侧尾状核:1.16±0.37,1.48±0.39;右侧尾状核:1.21±0.31,1.62±0.48;左侧壳核:1.73±0.47,2.21±0.66;右侧壳核:1.79±0.46,2.17±0.65;t=-3.66,-4.42,-3.68,-2.91,均P<0.001)。与对照组相比,抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶(4.38±1.31,2.35±0.48)、左侧额中回(3.36±1.11,1.64±0.56)及左侧额上回(3.14±0.78,1.64±0.53)FC均增高(t=9.16,8.74,9.95,均P<0.05);抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC增高(4.10±1.42,2.42±0.64,t=6.82,P<0.05),左侧壳核与左侧前扣带回FC减低(1.60±0.55,2.68±0.84,t=-6.76,P<0.05);抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC增高(4.32±1.30,2.33±0.63,t=8.51,P<0.05),右侧尾状核与右侧杏仁核FC减低(1.67±0.57,3.46±0.64,t=-8.27,P<0.05);抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC增高(3.77±1.25,2.31±0.63,t=6.49,P<0.05)。抑郁症组左侧尾状核BPND同左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.66,P<0.001);抑郁症组左侧壳核BPND同左侧壳核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.50,P=0.001);抑郁症组右侧尾状核BPND同右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.67,P<0.001);抑郁症组右侧壳核BPND同右侧壳核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.47,P=0.003)。抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关(r=0.55,0.68,均P<0.001);抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC同认知障碍、迟缓呈正相关(r=0.37,0.40,P=0.021,0.01);抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关(r=0.52,0.67,均P<0.001);抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC同认知障碍呈正相关(r=0.50,P=0.002)。结论首发抑郁症患者纹状体区多巴胺D2受体结合力异常与其多巴胺奖赏环路相关脑区神经元活动协同性异常存在相关性,且与抑郁症临床症状相关,可能参与了抑郁症的发病机制。