简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。

简介：摘要目的采用数学函数模型研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后免疫细胞重建规律。方法回顾分析2011年6月至2015年5月吉林大学第一医院肿瘤中心血液科行allo-HSCT的65例恶性血液病受者，于移植后14 d、28 d、42 d、2个月、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月、24个月监测免疫细胞亚群数量与百分比，包括CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋辅助性T淋巴细胞、CD8＋效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、CD19＋ B淋巴细胞、CD3-CD56＋ NK细胞及CD3＋CD56＋ NK样T淋巴细胞。通过曲线模型估算，建立曲线模型及相应的数学方程并验证。结果移植后免疫细胞百分比变化规律全部符合立方曲线模型。免疫细胞绝对值中除CD3＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞与NK细胞外，余均符合立方曲线模型。CD8＋ T淋巴细胞与NK细胞移植后重建动力学模型与疾病复发有关。结论allo-HSCT后免疫细胞重建均符合一定的数学函数模型，这可能为深入研究allo-HSCT后免疫重建提供新的策略。

简介：摘要目的探讨原发性肾神经内分泌肿瘤的临床病理特点及预后情况。方法回顾性分析2011年10月至2021年6月郑州大学第一附属医院收治的42例肾神经内分泌肿瘤患者的临床资料。男17例，女25例；中位年龄60.0(50.0，67.0)岁；表现为腰腹痛20例，血尿7例，腹胀4例，无症状11例；肿瘤位于左侧23例，右侧19例；肿瘤直径8.0(4.8，10.5)cm。CT增强扫描病变呈轻度强化，强化程度低于正常肾实质。临床分期：T1期6例，T2期11例，T3期11例，T4期14例；淋巴结转移17例；远处转移11例。36例行手术治疗，其中27例行根治性肾切除术，5例行肾部分切除术，4例行介入栓塞手术；6例未行手术治疗，其中5例行单纯化疗，1例行支持治疗。根据2016 WHO泌尿系统与男性生殖器官肿瘤分类，肾神经内分泌肿瘤分为高分化肾神经内分泌肿瘤(简称为NET，包含类癌和不典型类癌)和高级别肾神经内分泌癌(简称为NEC，包含小细胞神经内分泌癌和大细胞神经内分泌癌)。比较两种病理类型患者的临床病理特征并采用log-rank检验对总体进行单因素分析，采用Cox回归模型分析影响患者预后的危险因素。结果NET组19例，其中类癌12例，不典型类癌7例；NEC组23例，均为小细胞神经内分泌癌。全组42例均获随访，中位随访时间60(35，99)个月，中位生存时间25(15，60)个月；3、5年总生存率分别为40.0%和21.2%。NET组3、5年总生存率分别为72.6%和42.3%。NEC组3、5年总生存率分别为6.3%和0。NET组Ki-67指数中位值3%(2%，10%)，术后化疗2例，初诊后3例发生早期(6个月内)进展。NEC组Ki-67指数中位值60%(40%，80%)，术后化疗10例，初诊后13例发生早期进展。两组在初始治疗方式、术后化疗、Ki-67指数、病情早期进展方面差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示，性别、年龄、病情早期进展、初始治疗方式、肿瘤分化、Ki-67指数均是影响患者预后的因素(P<0.05)；多因素分析结果显示，NEC(HR＝13.964，P＝0.003)和病情早期进展(HR＝3.626，P＝0.018)是影响患者预后的独立危险因素，根治性肾切除术(HR＝0.197，P＝0.033)是影响患者预后的独立保护因素。进一步亚组分析结果显示，NEC术后行辅助化疗患者中位生存时间较未行辅助化疗患者显著延长(21个月与9个月，P＝0.012)，差异有统计学意义。结论肾原发性神经内分泌肿瘤临床罕见，症状不典型，确诊依靠病理，治疗首选根治性肾切除术。NET预后可，NEC预后极差。NEC和病情早期进展是患者预后的独立危险因素，根治性肾切除术是患者预后的独立保护因素。

简介：摘要目的分析无功能胰腺神经内分泌肿瘤(NF-pNENs)18F-FDG PET/CT影像特点，并分析其与病理和患者预后的关系。方法回顾性纳入北京协和医院2011年1月至2017年7月间35例经病理证实的NF-pNENs患者[男17例，女18例，年龄(51±12)岁]，均行18F-FDG PET/CT显像。收集患者临床资料并随访，统计病灶数量，测量病灶最大径、SUVmax和肿瘤/肝SUVmax比值(T/L)等PET/CT图像参数。采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis秩和检验和Spearman秩相关分析数据。结果35例患者(G1级6例，G2级21例，G3级8例)胰腺肿瘤最大径为3.0(2.1，6.1) cm，SUVmax为5.5(4.0，8.9)，PET/CT显像阳性32例。囊性1例，伴钙化2例，胰胆管扩张3例。10例出现转移，其中8例为肝转移。G1~G3级肿瘤T/L差异有统计学意义[1.23(0.60，2.00)、3.05(1.80，4.00)和3.90(1.90，7.60)；H＝8.29，P＝0.016]；而对应的SUVmax与肿瘤最大径差异均无统计学意义(H值：4.34和3.37，P值：0.114和0.186)。胰腺病灶T/L[2.78(1.48，3.94)]与细胞增殖核抗原Ki-67指数[8.0(3.0，20.0)]呈正相关(rs＝0.631, P<0.001)。有随访结果的27例中，20例完全缓解或病情稳定者胰腺原发病灶T/L明显低于7例进展或死亡患者[2.1(1.2，3.2)与7.5(3.4，13.4)；z＝-3.37，P＝0.001]。结论18F-FDG PET/CT显像可较好地显示NF-pNENs原发灶及转移灶；原发灶T/L较SUVmax能更好地反映肿瘤增殖活性(基于Ki-67指数)，对预后判断有所帮助。

简介：摘要目的探讨法舒地尔通过Rho/ROCK信号通路调控转化生长因子TGF-β1(TGF-β1)诱导的尿道瘢痕成纤维细胞表型转化及细胞外基质合成的机制。方法体外分离培养人尿道瘢痕组织来源成纤维细胞，将其分为对照组、TGF-β1诱导模型组及法舒地尔组；采用CCK-8测定各组细胞的增殖情况，采用ELISA法测定细胞分泌Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)及纤维结合素蛋白(FN)的表达情况，采用Western blot法检测Rho相关蛋白激酶1、2(ROCK-1、ROCK-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。再用梯度浓度法舒地尔处理TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞模型，采用同样方法检测评估尿道瘢痕成纤维细胞表型转化及细胞外基质合成情况。结果TGF-β1诱导的细胞培养液随着TGF-β1浓度增加作用时间延长，其增殖活性增高，且5和10 ng/mL TGF-β1诱导的细胞增殖率均显著高于0 ng/mL(均P<0.01)。Col Ⅲ、FN含量随TGF-β1浓度和作用时间的增加而增高，与浓度、时间呈相关性(均P<0.01)。12.5、25.0、50.0 μmol /L法舒地尔组的活细胞增殖减少。各组细胞的Col Ⅲ、FN含量随法舒地尔的浓度增加而降低，与浓度、时间有相关性(均P<0.01)。随着不同浓度法舒地尔梯度干预后，细胞中ROCK-1、ROCK-2、α-SMA表达逐步降低(均P<0.01)。结论TGF-β1可体外诱导人尿道瘢痕成纤维细胞表型转化及细胞外基质过度合成；法舒地尔可通过下调ROCK-1、ROCK-2、α-SMA的表达水平，从而抑制尿道瘢痕成纤维细胞的表型转化，降低细胞外基质Col Ⅲ及FN的分泌。

简介：摘要目的探索早期非小细胞肺癌(NSCLC)体部立体定向放射治疗(SBRT)前后血清中吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)活性的变化以及与患者生存的相关性。方法本研究为回顾性研究，通过血清犬尿氨酸(Kyn)及Kyn∶色氨酸(Trp)比值评估早期NSCLC患者SBRT治疗前后IDO的活性。纳入2014年12月至2017年7月间在中国科学院大学附属肿瘤医院接受SBRT治疗的30例早期NSCLC患者，利用高效液相色谱法测定其SBRT治疗前后血清Kyn、Trp浓度。根据中位数为截断值，将放疗后与放疗前Kyn浓度比值分为Kyn高水平组和Kyn低水平组。同理，将放疗后Kyn∶Trp比值分为放疗后Kyn∶Trp高水平组和放疗后Kyn∶Trp低水平组。分析患者总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和IDO活性的相关性以及影响患者预后的相关因素。结果放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低组可获得较长的PFS(中位数：未达到vs. 26.8个月，HR＝0.31，95%CI＝0.11～0.90，P<0.05)。放疗后Kyn∶Trp比值较低组可获得较长的OS(中位数：未达到vs. 36.5个月，HR＝0.27，95%CI＝0.08～0.95，P<0.05)。多因素分析中，吸烟<30包/年、高生物等效剂量(BED)、放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低与较长的PFS相关。放疗后Kyn∶Trp较低、高BED与较长的OS相关。结论SBRT可以改变IDO介导的抗肿瘤免疫活性。IDO是一种潜在的重要生物标志物，可用于监测早期NSCLC患者SRRT治疗后的免疫状态，对预测患者生存有一定价值。

简介：摘要以胰腺癌PANC－1细胞为研究对象，CFIm25敲减表达前、CFIm25敲减组、AICAR(AMPK通路激活剂)处理组细胞BrdU增殖水平分别为：23.43±3.51、31.77±4.77、18.29±2.47；流式细胞仪检测细胞凋亡水平分别为：9.51±1.43、7.15±0.87、15.80±1.93；细胞周期G0/G1期：53.15±1.30、44.70±2.20、71.01±5.43；S期：26.91±0.86、33.58±0.65、16.47±1.45；G2/M期：19.93±2.00、21.72±2.61、12.52±4.03。提示CFIm敲减后细胞增殖增加、凋亡降低，细胞周期阻滞在S期；AICAR(AMPK通路激活剂)处理后增殖凋亡趋势同敲减前。促凋亡蛋白Bax表达降低、抑制凋亡蛋白Bcl－2表达升高。说明CFIm25可通过AMPK通路抑制胰腺癌PANC－1细胞增殖、促进凋亡。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-27(IL-27)基因多态性与广西壮族人群冠心病发病风险的相关性。方法病例对照研究，共纳入研究对象1 218例，其中冠心病组571例，非冠心病对照组647例，采用Sequenom MassArray系统对IL-27单核苷酸多态性(SNPs)位点进行基因分型，相关生化指标均由广西壮族自治区人民医院检验科按标准流程进行检测。使用Logistic回归分析对IL-27基因位点多态性与冠心病的相关性进行探讨，并对年龄、吸烟史、饮酒史及高血压、糖尿病、冠心病家族史等相关危险因素进行校正。结果Logstic回归分析结果提示，广西壮族人群中IL-27 rs428253基因位点CC基因型者较GG基因型者冠心病发病风险增高(OR＝2.18，95%CI：1.09～4.37，P<0.05)，进一步对相关危险因素校正后，结果仍提示rs428253 CC等位基因携带者较GG等位基因携带者冠心病发病风险增加(OR＝2.82，95%CI：1.31～6.07，　P<0.05)，未发现IL-27 rs4740、rs17855750、rs181206及rs40837位点基因多态性与广西壮族人群冠心病的发病风险存在相关性(均P>0.05)。进一步研究结果提示，冠心病组和对照组内rs428253不同基因型间C-反应蛋白、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(均P>0.05)。结论IL-27 rs428253基因位点多态性与广西壮族人群冠心病的发病风险存在相关性。

简介：摘要目的分析老年哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)患者呼出气一氧化氮(FeNO)水平与嗜酸性粒细胞(EOS)及C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的相关性。方法该研究采用回顾性研究方法。按照病例入选标准，将2016年5月至2019年5月就诊于福建省老年医院的60例老年ACO患者纳入ACO组，将同期60例支气管哮喘患者纳入哮喘组，将60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者纳入COPD组，将60例健康体检者纳入健康组。检测并对比4组FeNO、EOS、CRP、PCT水平，经Spearman相关性分析各组FeNO水平与EOS及炎症因子的相关性。结果单纯哮喘组FeNO水平>ACO组>单纯COPD组>健康组，ACO组EOS、CRP、PCT水平>单纯COPD组>单纯哮喘组>健康组(F＝970.235、103.74、76.648、57.042，P均＝0.000)；经Spearman双变量相关性分析，单纯哮喘组FeNO水平与EOS、CRP、PCT呈正相关(r＝0.646、0.326、0.497，P＝0.000、0.014、0.000)；单纯COPD组FeNO水平与EOS、CRP、PCT呈正相关(r＝0.398、0.613、0.432，P＝0.009、0.000、0.001)；ACO组FeNO水平与EOS、CRP、PCT呈正相关(r＝0.654、0.573、0.516，P＝0.000、0.000、0.000)。结论老年ACO患者FeNO水平呈高表达，且与外周血EOS及CRP、PCT水平呈正相关，可作为气道高炎性反应的敏感指标。