简介:摘要近年来,应激性心肌病在临床上发病率明显增加,引起临床研究的重视。它是以心室壁收缩功能异常为主要病理生理的一类疾病,其机制尚未完全明了。本文综述了与其发生机制有关的研究结果,包括儿茶酚胺、神经递质、冠脉血管、雌激素等相关指标。
简介:与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向。
简介:特发性肺间质纤维化是临床复杂、疑难性疾病,是多种发病机制共同作用的结果,氧化应激是其重要发病机制之一。研究团队以肺络构效失衡发病观,指导IPF发病规律、基本病机、基本证候及基础治法方药与临床疗效评价研究,总结IPF基本病机为"肺虚络瘀"。因此,该文从肺络生理、病理及诊疗原则3个方面诠释IPF"肺虚络瘀"病机,并从肺络生理功能与氧化应激机制关键信号传导通路、肺虚络瘀病机理论演变与氧化应激病理进程、益气养阴活血通络防治IPF关键作用靶点与氧化应激作用机制存在相似性3个方面深入探究IPF肺虚络瘀病机理论与氧化应激病理机制的相关性,进一步全面诠释肺虚络瘀科学内涵,为IPF的治疗提供有效的研究方案。
简介:主持人:大家好,心理场又和您见面了。本期,我们要聊的是大型活动安保中警务人员的心理问题,谈一谈有关安保过程中,民警可能遇到的心理问题。就这个话题,我们请到了林信洁老师,以及三位参加过大型安保活动的警官。林信洁:主持人好,心理场的读者朋友们,大家好.主持人:说到安保工作,大家都不陌生,但说到安保期间民警的心理问题,恐怕很多人就不是太了解了。执行安全保卫的警务人员都是百里挑一的精英,是警队中的佼佼者。有人就会问了:这样一群具有钢筋铁骨的外表和顽
简介:【摘要】 目的 探究束缚应激结合慢性不可预知性温和应激()影响小鼠卵母细胞发育能力的机制。方法 选取20只雌性KM小鼠,遵循随机原则,划分为慢性不可预知性温和应激组(CUMS组)、束缚应激组(WRS组)、慢急性联合应激组(CACS组)、对照组等4组,每组5只。CUMS组每日随机使用一种或多种不可预知性温和应激。WRS组前三周小鼠正常饲养,后将小鼠置于适宜大小的细铁丝笼子中进行束缚应激处理。CACS组前三周刺激同CUMS组,刺激结束1天后立即给予束缚应激同WRS组。建模成功后,麻醉小鼠取双侧卵巢以获取卵母细胞,并计数;卵母细胞体外成熟后激活,计算激活率;获得原核胚继续培养,观察记录2-细胞、囊胚的发育情况,对囊胚细胞数进行记录。结果 在超排后卵母细胞获卵数、囊胚形成率上,相较对照组,应激组有显著降低;在卵母细胞体外成熟率上,应激组也有降低。结论 束缚应激结合慢性不可预知温和应激可损伤小鼠的卵母细胞发育能力。
简介:目的通过研究烟曲霉对细胞壁合成干扰物质及棘白菌素类药物的敏感性、烟曲霉在受热应激后HOG通路成分的表达变化探讨pbs2基因在热应激和胞壁应激的双重应激中的作用。方法烟曲霉野生株AF293和pbs2突变株在含钙荧光白(Calcofluorwhite,CFW),刚果红(Congored,CR)和十二烷基硫酸钠(Sodiumdodecylsulfate,SDS)的葡萄糖酵母浸液琼脂(YeastAgarGlucose,YAG)上生长,观察其对上述3种细胞壁合成干扰物质的敏感性。微量液基稀释法检测烟曲霉对米卡芬净和卡泊芬净的敏感性。实时荧光定量PCR法分析AF293受到热刺激前后菌体pbs2和hog1的RNA含量变化。结果50℃培养时pbs2突变株对胞壁合成干扰物质的敏感性较野生株AF293增强,600μg/mLCFW,400μg/mLCR及100μg/mLSDS完全抑制pbs2突变株生长,不能完全抑制AF293的生长;在37℃培养时,AF293和pbs2突变株敏感性没有差异。50℃培养时,卡泊芬净和米卡芬净对AF293和pbs2突变株的最低有效浓度(Minimumeffectiveconcentration,MEC)均为0.25μg/mL,但pbs2突变株在药物浓度为0.5μg/mL作用时生长完全受抑制,而野生株仍生长;在35℃和42℃培养时,AF293和pbs2突变株对两种药物的敏感性没有差异,MEC均为0.5μg/mL。50℃热应激后,AF293的pbs2和hog1的RNA表达量分别下降至37℃时的3%和13%;pbs2突变株的hog1降至应激前的35%。结论烟曲霉受热应激和胞壁应激的双重应激时,pbs2基因参与细胞适应反应,发挥保护作用。
简介:摘要目的探讨童年应激和成年应激的关系以及对成年精神健康状况的叠加影响。方法通过网络和电话访谈,采用童年创伤问卷、自编终生应激事件表、DSM-5一级跨界症状量表(DSM5-L1CCSM)和抑郁自评量表(SDS)测量成年健康志愿者(n=239)和精神障碍志愿者(n=387)的童年应激、成年应激和成年精神健康状况;依据童年-成年应激匹配情况分组:童年-成年应激阳性匹配组(n=108)、童年-成年应激阳性非匹配组(n=240)、童年应激阴性成年应激阳性组(n=100),童年应激阳性成年应激阴性组(n=79)和童年-成年应激均阴性组(n=99);比较分析不同分组的应激水平和精神健康状况差异,用Logistic回归分析和多因素协方差分析童年应激、成年应激和精神健康状况之间的关系。结果童年应激阳性比例为68.2%(427/626),成年应激阳性比例为71.6%(448/626),童年-成年应激阳性匹配比例为17.3%(108/626)。不同应激分组在除性别外的所有其他测量指标差异有统计学意义(均P<0.05)。年龄、受教育年限、童年应激阳性和情感虐待是成年应激发生的影响因素(P<0.01),成年应激阳性数与童年应激阳性数的交互作用(P<0.001)、成年应激阳性数与童年创伤因子的交互作用(P=0.001)和应激分组(P=0.002)对DSM5-L1CCSM总分和SDS总分有影响。结论童年应激对成年应激有易化作用,重复经历与童年应激同类型的成年应激会显著恶化成年精神健康预后,童年-成年应激阳性匹配是重要的不良预后因素。