简介：从嗜银染色，用VDP－1750型自动图像分析仪，对100例胃癌及胃粘膜上皮异型增生的组织结构，细胞的核和核仁组成区嗜银蛋白进行10项几何学参数，构造参数的形态计量，结果表明异型增生，腺癌的参数值随异型程度加重而递增，按SNK法作两两比较后，86．67％有非常显著性差异（P＜0．01）。我们认为图像分析对胃粘膜上皮异型增生及癌变作出客观正确的诊断，分级。

简介：姜黄的主要成份姜黄素具有抗癌、抗致突变、抗癌的侵袭与转移的作用＾［１］。对喉部癌前病变——声带黏膜异型增生治疗的研究，到目前为止尚未见报告。本文对姜黄治疗声带黏膜异型增生及转归进行探讨。

简介：摘要目的探讨食管（鳞状上皮）分化型异型增生的临床病理特征。方法收集解放军联勤保障部队第九八九医院平项山医疗区（原第一五二中心医院）和首都医科大学附属北京朝阳医院2016—2019年食管分化型异型增生184例的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果184例患者中位年龄65岁（范围39~83岁），男女比为1.7∶1.0。食管上段17例，中段143例，下段24例。肿瘤中位直径15 mm（范围2~50 mm）。按巴黎分型0~Ⅰ型2例，0~Ⅱa型25例，0~Ⅱb型70例，0~Ⅱb+Ⅱc型74例，0~Ⅱc型13例。内镜下病变黏膜发红，表面粗糙，可见白苔，窄带成像病变黏膜微血管异常，卢戈碘染病变不着色。组织学上，肿瘤细胞呈清晰的鳞状上皮特征，细胞体积大，含有丰富的嗜酸性胞质，细胞核圆形至不规则形，染色质粗糙，核仁明显，核分裂象易见。细胞密度增加，排列紊乱，基底层细胞极性丧失伴异常成熟。当肿瘤未完全累及鳞状上皮层的全层时，与其上方正常上皮之间常界限清楚。肿瘤性上皮突向固有膜生长伴肿瘤前缘间质内明显的炎性细胞反应是常见现象，有时可见异常成熟的单个上皮细胞或细胞簇浸润固有膜。98例分化型异型增生伴有灶状的普通型高级别异型增生和/或浅表浸润性鳞状细胞癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达率为47.7%（53/111）。Ki-67阳性指数中位数为50.0%（范围10%~80%）。基底层细胞Ki-67标记指数中位数为12个/HPF（范围3~65个/HPF）。Ki-67显示免疫表型分布异常111例（100%）。原病理诊断为低级别异型增生16例，不典型性上皮细胞37例，高级别异型增生及浅表浸润性鳞状细胞癌131例。结论食管分化型异型增生形态特殊，肿瘤细胞高度分化的特征提示它们可能代表了食管鳞状上皮高级别异型增生形态学谱系亚型中的一种分化型。当对该肿瘤认识不足时，病理上易误诊或漏诊。

简介：摘要目的探讨食管疣状型异型增生临床病理学特征。方法回顾性收集2009—2021年解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管疣状型异型增生的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，PCR-荧光探针法检测人乳头状瘤病毒（HPV）基因分型，并结合文献进行探讨。结果18例患者男13例，女5例；中位年龄68岁（范围53~76岁）。食管上段4例、中段7例、下段7例。肿瘤中位直径18 mm（范围6~54 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱa+Ⅰ型1例，0~Ⅱb型5例，0~Ⅱb+Ⅰ型1例。白光内镜观察：病变表面呈现白色斑块状，斑块间发红，可见乳头状微表面结构。窄带成像病变黏膜部分区域不透光或呈斑片状浅棕褐色，乳头状微表面结构的形状和大小不一；上皮内微血管拉长、扩张、扭曲、管径不一。卢戈碘染不着色或浅染。组织学上，异型细胞体积大，核圆形至不规则形，染色质粗糙，可见核分裂，胞质丰富粉红色。上皮基底部细胞异型性增加，细胞密度高，核质比增加，核分裂活跃，细胞排列紊乱。3例肿瘤中可见单个细胞角化、双核细胞和挖空样细胞，以及表层上皮角化及角化不全。异型上皮层内有明显的疣状或乳头状结构。5例在局部伴有疣状癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达占比6/10；p16阳性占比5/10；Ki-67异常分布模式占比10/10。HPV在被检测的10例中均为阴性。术前活检原病理诊断为高级别异型增生8例，低级别异型增生6例，诊断为不典型性鳞状上皮细胞4例。结论食管疣状型异型增生肿瘤细胞分化良好并伴有明显的疣状或乳头状结构；独特的形态学特征提示它代表了食管鳞状上皮高级别异型增生的一种组织学亚型，是疣状癌的前体病变。术前活检诊断具有挑战性。

简介：目的探讨肝脏异型增生结节的常规超声和CEUS声像图特点及其诊断价值。方法回顾性分析经增强MRI和超声引导下穿刺活检病理证实的39例肝脏异型增生结节患者的常规超声以及CEUS表现。结果常规超声显示39例病灶的平均直径（1.8±1.0）cm;偏低回声占84.62%（33/39）,边界清晰占69.23%（27/39）,质地欠均匀者占64.10%（25/39）,94.87%（37/39）不伴声晕,94.87%（37/39）不伴后方回声增强。常规超声诊断为肝脏异型增生结节13例,诊断正确率33.33%（13/39）。CEUS示动脉期高增强占84.62%（33/39）,其中28例门脉期等增强,延迟期低增强（71.79%,28/39）;2例（5.13%,2/39）动脉期等增强;4例（10.26%,4/39）动脉期低增强。CEUS诊断为肝脏异型增生结节23例,诊断正确率58.97%（23/39）。结论常规超声异型增生结节多表现为边界清晰、质地欠均匀的偏低回声,且不伴声晕及后方回声增强;CEUS多以动脉期高增强、门脉期等增强、延迟期低增强表现为主,CEUS的诊断准确率明显高于常规超声。

简介：摘要目的探讨食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生的临床病理学特征及其意义。方法收集解放军联勤保障部队第九八九医院平项山医疗区（原第一五二中心医院）2009—2019年食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生37例，收集患者的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果37例患者中位年龄65岁（范围47~81岁），男女比为1.5∶1.0。食管上段4例，中段31例，下段2例。肿瘤中位直径14.0 mm（范围3~40 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱb型14例，0~Ⅱb+Ⅱa型3例，0~Ⅱc型9例。内镜下病变黏膜发红，微血管增粗，形态不一，密度不均。组织学上，肿瘤细胞及细胞核呈梭形或长梭形，细胞形态基本一致，核深染，染色质细腻或轻度增粗，核分裂象易见，并可见病理性核分裂象；细胞质嗜酸，细胞间桥明显。细胞密集，极向轻度紊乱，仍呈平行排列，多垂直于基底膜。梭形细胞经常累及鳞状上皮全层，无正常鳞状上皮的梯度成熟分化，肿瘤边界清楚。常见梭形细胞上皮突向固有膜，浸润性生长。15例肿瘤内伴有灶状的普通型高级别异型增生和浅表浸润性鳞状细胞癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达突变率为41.4%（12/29）。Ki-67阳性指数中位数值为40%（范围20%~80%）。Ki-67异常分布模式29例（100%）。原病理诊断为低级别异型增生6例，不典型性上皮细胞4例，高级别异型增生及浅表浸润性鳞状细胞癌27例。结论梭形肿瘤细胞具有中-重度异型性，一些肿瘤呈浸润性生长，以及p53的突变，表明它们是食管鳞状上皮的高级别异型增生；梭形肿瘤细胞的独特特征提示它们可能代表了食管鳞状上皮异型增生形态学谱系中的一种梭形细胞亚型。当对该肿瘤认识不足时，病理上易误诊或漏诊。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）相关异型增生是病理诊断中的难点，也是IBD复诊病例的观察重点之一。本文阐述了IBD异型增生的病理诊断特点，包括内镜监测活检的方法、异型增生的分级和对应组织学形态，以及近年来新出现的非传统型异型增生的形态学特征。

简介：摘要目的探讨食管基底细胞型异型增生的临床病理特征。方法收集2009—2019年解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区食管基底细胞型异型增生71例，收集临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果患者男女比例为1.6∶1.0，中位年龄65岁（范围48~81岁）。肿瘤位于食管上段4例（5.6%）、中段54例（76.1%）、下段13例（18.3%）。肿瘤中位最大径12.0 mm（范围3~42 mm），巴黎分型0~Ⅱb型占42.3%（30/71）。内镜下病变色泽发红及黏膜微血管异常。组织学上，肿瘤细胞小，核质比高，类似于基底细胞，细胞形态一致。结构异型性表现为肿瘤细胞密集，排列紊乱，基底层细胞极性丧失，无正常鳞状上皮的成熟分化梯度。10例肿瘤仅仅局限于上皮层的下部分，肿瘤细胞体积更小，形态更温和，常见上皮突向固有膜浅层生长；61例肿瘤至少局部波及了上皮层的全层。31例肿瘤伴浅表浸润性癌，癌的类型包括经典型鳞状细胞癌、基底样鳞状细胞癌、小细胞神经内分泌癌、鳞状细胞癌伴皮脂腺样癌和腺/导管上皮样癌分化。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白的突变型表达率为41.5%（17/41）。Ki-67异常分布模式41例（100.0%）。原病理诊断为低级别异型增生18例和不典型性上皮细胞12例，高级别异型增生及浅表浸润性癌41例。结论基底细胞型异型增生具有独特的形态学特征，代表了食管鳞状上皮异型增生细胞形态学谱系中的一种肿瘤亚型。基底细胞型肿瘤细胞，尤其是仅分布在上皮层下半部分的肿瘤细胞，可能是食管癌发生的最早期阶段的肿瘤干细胞，具有多向分化潜能。当肿瘤仅局限于鳞状上皮层的下半部分时，它不符合当前WHO分类定义的食管鳞状上皮异型增生的诊断标准。

简介：目的：研究端粒酶在胃粘膜异型增生中的表达，探讨端粒酶与胃粘膜异型增生癌变的关系。方法：选择具有5～15年随访资料的胃粘膜异型增生病例54例(癌变11例，未癌变43例)，胃癌11例，采用石蜡切片原位分子杂交技术，检测胃癌、胃异型增生组织中端粒酶的hTERTmRNA的表达。采用千屏公司图像分析系统检测组织中端粒酶hTERTmRNA表达着色的面密度，所得数据采用t检验，P<0．001为有显著性差异。结果：11例胃癌组织中，端粒酶着色表达的面密度(阳性目标总面积，统计场总面积)平均值(-↑x±s)0．1748±0．1235，11例随访5～15年癌变的胃粘膜异型增生的端粒酶表达的面密度为0．1824±0.0109，随访5～15年未癌变的胃粘膜异型增生端粒酶表达的面密度平均值为0．0285±0．0190。经t检验，除胃癌组与癌变组之间无显著性差异外，各组分别比较均有显著性差异。表明端粒酶是胃粘膜异型增生癌变的关键性因素，是肿瘤早期检测的指标之一。结论：端粒酶表达是胃粘膜异型增生癌变的关键性因素，检测端粒酶表达，是筛选高危癌变胃粘膜异型增生的有效指标。

简介：摘要目的探讨超声造影诊断肝脏异型增生结节的临床价值。方法对本院2016年4月～2018年4月经超声造影诊断的200个异型增生结节病灶及80例肝细胞癌病灶检查资料进行回顾性分析。结果超声造影显示肝脏异型增生结节的血供与周围肝组织基本一致，超声造影动脉期无增强，门脉期及实质期与周围肝实质相同呈等回声表现，大多数再生结节血供与周围肝组织基本一致，而肝细胞癌，动脉期轻度或中度强化，门脉期强化下降，延时期轻度强化。结论超声造影可以较准确地鉴别肝脏异型增生结节和恶性肝脏局灶性病变，对肝细胞癌的早期诊断提供帮助。

简介：摘要炎症性肠病(IBD)相关异型增生的早期发现和处理是降低IBD相关结直肠癌发生率的关键因素。IBD相关异型增生的病理诊断对临床决策至关重要，但医师诊断异型增生的主观性常较强，不同病理医师之间诊断一致性并不理想。为提高病理医师对IBD相关异型增生诊断的准确性，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织专家进行IBD相关异型增生病理诊断的测试和讨论，测试结果表明专题讲座和共同讨论有助于提高异型增生的诊断正确率，在组织形态学检查基础上联合免疫组织化学检查有助于异型增生的诊断。建议在诊断IBD相关异型增生时，由2位及以上病理医师独立阅片，意见一致方能作出诊断。

简介：摘要本文报道1例发生于55岁男性的肝脏原发性透明血管型Castleman病伴滤泡树突细胞异型增生的病例。组织学表现为透明血管型Castleman病背景中滤泡间区和滤泡生发中心出现有异型的梭形肿瘤细胞，肿瘤细胞表达CD21、CD23、CD35。该病罕见，提示肝脏Castleman病应广泛取材避免遗漏滤泡树突细胞病变区域，造成疾病漏诊。

简介：摘要目的探讨食管基底层型高级别异型增生的临床病理学特征。方法收集2009—2019年间解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）34例和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管基底层型高级别异型增生的病例，共计52例，收集患者的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果患者中位年龄64岁（范围43~72岁），男性35例，女性17例，男女比为2.1∶1.0。食管上段8例，中段41例，下段3例。按巴黎分型0-Ⅱb型24例，0-Ⅱc型28例。内镜下病变色泽发红，边缘不整齐。窄带成像病变呈褐色或茶褐色，放大观察黏膜表面微血管异常，有边界形成。碘染色病变不着色或淡染，边界不规则。组织学上，鳞状上皮基底侧上皮细胞密度增加，细胞核大、深染，排列紊乱或极性丧失，肿瘤向下生长形成浸润性鳞状细胞癌的比例高。免疫组织化学染色，肿瘤p53突变率为48.6%（18/37）。Ki-67阳性指数中位数为60%（范围20%~90%）；基底层细胞Ki-67阳性细胞数中位数为26个/HPF（范围5~70个/HPF）。Ki-67异常分布模式37例（100.0%）。原病理诊断为低级别异型增生8例，不典型性上皮细胞2例，高级别异型增生42例。结论食管基底层型高级别异型增生形态特殊，肿瘤主要局限于鳞状上皮层的下半部分，具有重度细胞学异型性，侵袭性强，疾病早期易发展成浸润性鳞状细胞癌。病理上误诊为低级别病变的比例高。p53突变和Ki-67异常分布模式有助于此类高级别异型增生的诊断。

简介：摘要肝细胞异型增生结节与高分化肝细胞癌大体及镜下形态均较类似，了解其各自形态特点对二者诊断及鉴别诊断非常重要。CD34免疫组化检查对二者鉴别有一定作用。

简介：摘要 目的 观察六君子加减方治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生的临床效果。方法 回顾性2019年1月--2020年12月期间我院收治的47例慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者的临床资料，对上述患者实施为期半年的六君子加减方治疗，比较患者治疗3个月后和治疗6个月后的治疗有效率。结果 治疗3个月时，47例患者的治疗有效率为70.21%，治疗6个月后，47例患者的治疗有效率高达93.62%，治疗6个月时的治疗有效率明显高于治疗3个月时，差异表明统计学意义显著（p

简介：摘要目的观察祛瘀化痰法治疗萎缩性胃炎伴异型增生的临床疗效。方法选取诊断病例73例，随机分为2组。治疗组35例，用祛瘀化痰法，以血府逐瘀汤合二陈汤加减治疗。对照组38例，用吗叮啉、维酶素，以促进胃蠕动，保护和修复胃黏膜，2组均治疗3个疗程，停药后1周复查，并根据疗效标准进行评定。结果治疗组总有效率86%，对照组总有效率66%，两组有显著差异（p＜0.05）。结论祛瘀化痰法治疗萎缩性胃炎伴异型增生临床疗效明显。对慢性胃炎浅表性炎症→萎缩肠化→异型增生→胃癌这一病变模式朝正向逆转起到了积极的作用。

简介：摘要目的探讨我国UC患者发生异型增生的危险因素。方法前瞻性纳入2012年3月1日至2013年12月30日就诊于空军军医大学西京消化病医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、北京协和医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、南方医科大学南方医院、中日友好医院、河北医科大学第二医院东院区、四川大学华西医院、解放军总医院第七医学中心、厦门大学附属中山医院和安徽医科大学第一附属医院共11家医院的154例UC患者，随访至2017年12月1日。所有UC患者均需结肠镜检查并行组织病理学评估。采用t检验和卡方检验进行统计学分析，Cox比例风险模型分析我国UC患者发生异常增生的危险因素。结果最终纳入133例UC患者，年龄为(50.0±11.9)岁，诊断年龄为(35.5±11.6)岁，病程为(14.5±6.7)年，结肠镜检查次数为(3.4±1.6)次。共检出21例异型增生患者，未检出结直肠癌患者。单因素分析筛选出诊断年龄(风险比为1.05，95%CI 1.01～1.10，P＝0.009)和广泛结肠型(风险比为2.92，95%CI 0.97～8.79，P＝0.057)是差异有统计学意义的变量。多因素分析结果显示诊断年龄大(风险比为1.06，95%CI 1.02～1.11，P＝0.003)和广泛结肠型(风险比为3.68，95%CI 1.21～11.19，P＝0.022)均为UC患者发生异型增生的独立危险因素。广泛结肠型UC患者异型增生的累积发病率高于左半结肠型患者[24.3%(17/70)比6.3%(4/63)]，差异有统计学意义(χ2＝8.023，P＝0.005)。结论广泛结肠型和诊断年龄大是我国UC患者发生异型增生的2个独立危险因素。应加强对长病程广泛结肠型UC患者的癌变监测。

简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：日前．在心理咨询门诊中见到这样一位病人：男，32岁。称“自己的膝关节可以向前屈曲”．并摆出向前伸的姿势。问之这样不挺好吗？患者认为虽然你们看不到，但我能感觉到。曾去各大医院就诊均未检查出相应的病征，为此甚为苦恼。其他精神状态检查均正常。本例患者考虑为躯体异型症，是一种特殊类型的躯体形式障碍。

简介：摘要目的探讨胃黏膜反应性增生及异型增生的临床病理学特征以及黏蛋白特殊染色、增殖细胞核抗原（Ki-67）对于鉴别两种增生的临床应用价值。方法收集首都医科大学附属北京朝阳医院2018年5月至2021年5月诊断的胃黏膜反应性增生63例、低级别异型增生54例、高级别异型增生63例患者临床病理资料，通过阿辛蓝过碘酸雪夫（AB-PAS）染色及Ki-67免疫组织化学染色观察3组病变的黏蛋白变化特点、Ki-67阳性细胞数及分布模式，并观察其组织形态学特点。结果AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生、异型增生中阳性率分别为87.3%（55/63）、10.3%（12/117），AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生中表现为腺体底部到表层细胞质内AB-PAS阳性中性黏蛋白颗粒逐渐增多的成熟现象，低级别异型增生及高级别异性增生中表现为异型增生的腺体细胞质内AB-PAS阳性黏蛋白颗粒缺失的现象，两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。Ki-67在胃黏膜反应性增生组中阳性表达率（>10%）为81.0%（51/63），阳性细胞主要位于腺颈部及黏膜中部（58/63，92.1%）。低级别异型增生组中阳性表达率（>10%）为90.7%（49/54），阳性细胞主要位于黏膜上部（33/54，61.1%），呈带状分布。高级别异型增生组中阳性表达率（>10%）为95.2%（60/63），阳性细胞主要位于黏膜全层（49/63，77.8%），呈弥漫/弥漫散在分布，3组比较Ki-67阳性表达数量及分布部位差异有统计学意义（P<0.01）。结论AB-PAS染色、Ki-67免疫组织化学标记可为胃黏膜反应性增生及异型增生鉴别提供重要依据。