简介：

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简介：通过四个具体教学案例谈传统教学的不足，以及如何通过改进教学方案来突破难点、建立概念、总结规律和解决问题。以此说明教学中应遵循知识形成过程，突破学生思维障碍。

简介：远程开放教育注重形成性考核。开展基于网络的形成性考核试点工作,以加强课程形成性考核和终结性考试的整体设计,促进考核与教学过程的紧密结合,促进学生自主学习,提高教学质量。针对目前学生参与课程形成性考核面临的个别化学习、计算机应用能力、自主选课和情感障碍问题,应从入学教育、技术支持、学习过程跟踪、学习策略研究、考核评价中的情感设计、合作式学习等方面加强学习支持服务。

简介：摘要 :经过高中教育及高考制度的不断改革 ,学生物理核心素养的提高逐渐受到家长和教师的重视 , 而目前高中物理教育在某种程度上还处于应试教育的层面 ,大多还局限在灌输式教育的阶段 ,教学效率较低 ,学生对许多概念的模糊不清 , 学生解决问题的能力较差，造成学习物理的积极性不高。要改变这样的局面，教师首先要坚强对核心素养的理解，帮助学生理清概念，纠正错误理解。本文提出了排异思维的产生、表现以及克服排异思维的措施，以便提升教育教学效果。

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简介：从对农村环境公益诉讼的概念入手,对目前我国环境公益诉讼的相应法律规定进行解读,认为法律对环境公益诉讼的启动主体的模糊规定,现实中农村环境公益诉讼的主体不足、缺乏相应的环境公益诉讼制度保障、法官审理难度大、举证责任不明、诉讼相关制度衔接不够等,是造成当前农村环境公益诉讼困境的主要原因。

简介：摘要小学是学习数学的关键，也是学习数学打基础的黄金时期，但是由于各种原因，导致小学生形成数学学习障碍。因此，本文笔者结合自身多年的教学经验，从小学数学学习障碍的形成原因入手，探索其解决途径。

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简介：物理学是以实验为基础的一门学科,确保其实验教学的有效开展十分必要,而思维障碍的存在极大地影响了初中物理教学的有效开展.本文对初中物理实验教学中思维障碍的形成进行了介绍,并提出了相应的矫正策略,为初中物理实验教学的有效开展提供参考.

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简介：摘要肺炎支原体感染引起凝血功能障碍与血栓形成，主要累及深静脉、肺和脑等器官。中心静脉置管是发生深静脉血栓形成最重要的危险因素。肺炎支原体肺炎肺实变范围超过肺组织2/3是发生肺动脉栓塞的高风险。血液D-二聚体(>5 mg/L)升高是预测血栓风险的独立危险因子，敏感性较高。彩色多普勒超声和CT血管成像等检查是确定血栓形成的主要方法。肺炎支原体感染相关深静脉血栓形成或肺动脉栓塞宜采用个体化的抗凝与溶栓治疗。

简介：摘要减轻学生学习数学的负担，提高高中数学教学的实效性，重点是加强学生数学思维能力的培养。高中学生学习数学存在的思维障碍主要是思维的肤浅性、片面性和思维定势的负面影响。突破这些思维障碍，教师应当分析学生思维的差异性，注重学生学习兴趣的培养，重视数学思想方法的教学，教给学生数学思维的方法，培养学生思维的深刻性、灵活性、变通性，从而提高学生的思维能力，提高数学教学效率。

简介：摘要肺炎支原体感染引起凝血功能障碍与血栓形成，主要累及深静脉、肺和脑等器官。中心静脉置管是发生深静脉血栓形成最重要的危险因素。肺炎支原体肺炎肺实变范围超过肺组织2/3是发生肺动脉栓塞的高风险。血液D-二聚体(>5 mg/L)升高是预测血栓风险的独立危险因子，敏感性较高。彩色多普勒超声和CT血管成像等检查是确定血栓形成的主要方法。肺炎支原体感染相关深静脉血栓形成或肺动脉栓塞宜采用个体化的抗凝与溶栓治疗。

简介：摘要小肠动力障碍及小肠移行性复合运动（migratingmotorcomplex，MMC）减弱对胆固醇结石形成的影响作用日益受到重视。小肠动力障碍及MMC减弱间接地使胆汁中DCA(deoxycholicacid)浓度增高。胆汁中DCA浓度增高，胆汁酸减少，胆囊运动减弱，从而促进胆固醇结石的形成。

简介：错误的生活经验、题中隐蔽因素的干扰、思维定势、不善变化等因素往往造成学生物理学习中的思维障碍,教师应能准确攫取学生产生思维障碍的原因并进行针对性的教学以促成学生思维敏锐性的发展.

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简介：目的了解有糖尿病基础的机体烫伤后，创面新生血管化程度与创面难以愈合的关系。方法将sD大鼠分成对照组和以链脲佐菌素诱导的糖尿病组，每组50只。2组大鼠均造成20％TBSA的深Ⅱ度烫伤，于伤后即刻及1、3、7、14和21d取创面组织，行组织学观察评分，并计算创面愈合率；同时采用免疫荧光双标记法检测创面组织的新生血管化程度及血管内皮细胞数量。结果糖尿病组大鼠创面组织评分及创面愈合率均低于对照组；糖尿病组大鼠各时相点新生血管化程度较对照组明显降低（伤后7d，糖尿病组为12．00±1．40、对照组为60．00±3．00，P〈0．01）。2组大鼠各时相点创面血管内皮细胞数量差异不明显，但糖尿病组大部分血管内皮细胞未形成功能性微血管。结论糖尿病深Ⅱ度烫伤难愈创面虽血管内皮细胞增殖活跃但仍血供不良，其机制与功能性微血管形成障碍有关。