简介：摘要心肌显像对于探测心肌梗塞、一过性心肌缺血及其它心肌疾病的诊断是一种无创性简便、灵敏的方法。心肌ＳＰＥＣＴ显像已不只是被用于诊断冠心病，它在冬眠心肌的检测，冠状动脉再血管化的应用已得到临床公认。定量分析心肌灌注ＳＰＥＣＴ显像是将来方法学上的重点研究方向。心肌代谢、１２３Ｉ—ＭＩＢＧ等显像对预后估价、疗效判定、合理选择冠状动脉再血管化的适应症等是心肌ＳPＥＣＴ的临床应用发展方向。

简介：摘要目的探讨伪影对核素心肌灌注断层显像图像质量的影响。方法对我科2002年7月～2010年12月3210例(运动心肌灌注显像1950例、静息心肌灌注显像1260例)进行回顾性分析。结果通过分析总结出伪影对心肌灌注断层显像图像质量影响的因素①检测仪器有关的伪影。②放射性药物有关的伪影。③患者因素有关的伪影。④工作人员操作不当有关的伪影。结论断层床对射线的吸收衰减可造成下壁的放射性稀疏，采用不同的采集方法可弥补其影响，放射性药物标记不好影响图像质量，膈肌、胸壁软组织衰减、位移伪影影响图像判断，工作人员注射显像剂时发生外漏使得心肌摄取放射性减少，导致图像质量下降，对结果判断造成影响。

简介：摘要目的为了准确地诊断心肌梗死及范围，旨在为临床提供方便且准确的无创性方法，以指导临床治疗及判断预后。方法40例临床已确诊为OMI或AMI住院患者,均进行心电图、超声心动图及静息核素心肌显像检查，将其结果进行分析。结果在AMI组中，ECT符合18例（90.0%）与UCG符合17例（86.0%）无显著差别（P＞0.05）；OMI组中，ECT符合19例（占95.0%）明显优于超声心动图符合13例（占65.0%）（P<0.05）。测定MI范围方面AMI中两者符合率94.4%；在OMI中，两者符合率为65%。结论在AMI的诊断及评估方面，ECT与UCG价值相当，而在OMI中ECT明显优于UCG。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨心电图变化与99mTC-MAA肺灌注显像对急性肺栓塞（APF）诊断中的作用及相关性。方法回顾性分析50例肺栓塞患者，用99mTC-MAA肺灌注显像,了解肺栓塞部位及范围，用18导联心电图观察各导联变化与肺栓塞部位的关系。结果肺灌注显像，栓塞部位右上叶栓塞例次大于左上叶栓塞例次，右下叶栓塞例次小于左下叶栓塞例次，双肺下叶栓塞例次大于双肺上叶栓塞例次；肺栓塞部位与心电图对比50例的心电图改变分别以SI加深44/50例次（88%），T波例置42/50例次（84%），Tv1-V2倒置33/50例次（66%），SIQIIITIII31/50例次（62%），QIIITIII31/50例次（62%）以及SV1-RV5挫折，粗顿26/50例次（52%）最为多见；单节段栓塞心电图变化程度小于多节段栓塞，右叶栓塞心电图表现主要在SI加深及SIQIIITIII，Tv1-V2倒置，SV1-RV5挫折，粗顿，ICRBBB或CRBBB，而左肺栓塞心电图表现主要在T波倒置,SI加深,TV1-V5及部份TV1-V2倒置。结论99mTC-MAA肺灌注显像与心电图对APF的诊断有重要价值，而且具有良好相关性，二者结合临床病程的发生，发展过程可帮助达到早期诊断，早期治疗，显著降低死亡率的目的。

简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：目的探讨二维斑点追踪显像（2D-STE）技术评价酒精性心肌病（ACM）患者左心房功能的价值。方法收集ACM男性患者31例（ACM组）,选取健康男性志愿者30名（对照组）,行常规超声及2D-STI检查,观测指标包括：左心房最大容积（LAVmax）、左心房主动收缩前容积（LAVp）、左心房最小容积（LAVmin）、左心房主动射血分数（LAAEF）、左心房被动射血分数（LAPEF）及左心房收缩期平均整体纵向应变率（GLSRs）、舒张早期平均整体纵向应变率（GLSRe）及舒张晚期平均整体纵向应变率（GLSRa）等。结果与对照组比较,ACM组LAVmax、LAVp、LAVmin、LAAEF、GLSRa增加,LA-PEF、GLSRs、GLSRe减低,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论利用2D-STE技术可有效评价ACM患者左心房功能的变化情况。

简介：目的采用斑点追踪显像（STI）探讨肥厚型心肌病（HCM）的纵向应变及应变率特征。方法随机选取心功能正常的HCM患者及正常对照者各20例,测量左室整体峰值纵向应变（GLPS）、达峰时间、收缩期整体纵向应变率（GLSRs）、舒张早期整体纵向应变率（GLSRe）及左房收缩期整体纵向应变率（GLSRa）,并比较两组参数的差异。结果HCM组GLPS、GLSRs及GLSRe明显减低（P〈0.01）,纵向应变达峰时间延长,GLSRa增大,无统计学意义（P〉0.05）。结论STI是一种可以更准确评价HCM左心功能的定量分析工具。

简介：摘要左西孟旦是一种钙离子增敏剂，能增加心肌收缩力，具有药理学缺血预处理、舒张冠状动脉及全身血管、减少心律失常发生率、减小心肌梗死面积提高生存率等作用，这主要与其Ca2+增敏、开放ATP敏感性K+通道、抑制磷酸二酯酶活性等作用有关，尤其是开放ATP敏感性K+通道的作用在心肌保护中更为重要。本文主要是将其对缺血—再灌注心肌的保护作用及其机制作一综述。

简介：目的系统评价尼可地尔对急性心肌梗死再灌注的疗效，为合理制定急性心肌梗死治疗方案提供高质量证据。方法计算机检索TheCochraneLibrary（2012年第3期）、PubMed、EMbase、HighWire、CBM和CNKI数据库，收集尼可地尔治疗急性心肌梗死再灌注的随机对照试验，检索时限截至2012年3月。由2位评价者按纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入文献方法学质量后，采用RevMan5．1软件进行Meta分析。结果最终共纳入11个研究，合计1027例患者。Meta分析结果显示：尼可地尔可降低急性心肌梗死再灌注后无复流或慢血流率[RR=0．34，95％CI（0．19，O．61），P=0．0003]，提高心脏左室射血分数[MD=5．49，95％CI（4．51，6．47），P〈0．00001]，减小左室舒张末期容积[MD=-14．38，95％CI（-17．31，-11．45），P〈0．00001]，降低心脏不良事件发生率IRR=0．34，95％CI（0．25，0．46），P〈0．00001]、再入院率[RR=0．33，95％CI（0．17，0．63），P=0．0008]及病死率[RR=0．40，95％CI（0．16，0．97），P=0．04]。结论现有证据表明，尼可地尔作为辅助治疗急性心肌梗死再灌注的药物，可增加患者冠状动脉微循环，改善患者预后，降低心脏不良事件发生率、再入院率及病死率。受纳入研究数量和质量限制，上述结论尚需开展大样本、高质量的RCT进一步论证，建议临床医生应根据患者具体情况合理采用治疗策略。

简介：摘要目的讨论冠脉介入术中提高心肌水平的灌注方法，进行循证医学进展分析。方法回顾性分析从2009年9月-2011年12月入住我院的急性心肌梗死（AMI）患者160例，随机分为经皮冠脉介入（PCI）组80例与对照组80例，PCI组采用术中进行静脉推注并且术后维持静脉滴注依替巴肽，随访2年；对照组组采用仅术中进行冠脉内注药，比较两组的死亡与心肌梗死复合终点发生率。结果对照组死亡8人，占10%，心肌梗死复合终点发生率为35%；PCI组死亡3人，占3.75%，心肌梗死复合终点率为18.3%，PCI组明显优越于对照组，具有临床统计学意义（P<0.05）。结论糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂是血小板抑制剂，能改善PCI术后心肌表面血管的血流和微血管水平的灌注，预防和改善无复流与慢血流，并改善临床预后，在临床实践中具有循证医学进展的实践意义，值得在临床中推广。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）静脉溶栓后再灌注心律失常是溶栓成功的指征之一，也是溶栓后较严重的并发症之一。本组对我院2008年4月-2012年4月108例AMI患者实施溶栓治疗，发生再灌注心律失常62例进行回顾分析，对其观察与护理总结如下。

简介：摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组)，（均n=12）。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。

简介：摘要目的观察葛根素与普伐他汀合用治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法采用暂时阻断兔冠状动脉的方法制备缺血/复灌注损伤模型。分为普伐他汀、葛根素以及普伐他汀与葛根素联用组。普伐他汀的给药方式为实验前3h灌胃，葛根素的给药方式为损伤后10min腹腔内注射。术后2h测量心肌梗死面积；检测动脉血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度以及梗死区内皮型和诱导型一氧化氮合成酶活性。结果葛根素与普伐他汀合用能显著减少心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积，降低血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度，增加梗死区内皮型一氧化氮合成酶以及内皮型与诱导型一氧化氮合成酶的比值，作用较单独使用葛根素或普伐他汀显著。结论在使用普伐他汀的基础上，早期联合应用葛根素对新西兰兔的心肌缺血再灌注损伤有明显的治疗效果，优于二者单独应用。其机制可能与上调具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的合成有关。

简介：摘要目的探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像与99mTc-亚甲基二膦酸盐(MDP)全身骨显像对肺癌骨转移的诊断价值。方法对42例经病理或临床证实的肺癌患者在本科同时行18F-FDGPET/CT显像与99mTc-MDP全身骨显像,检查时间间隔<15天，并比较分析两种显像方法的诊断效能。结果42例患者，经过病理、X线或CT/MRI、随访超过半年证实骨转移18例，18F-FDGPET/CT和99mTc-MDP显像诊断骨转移的灵敏度分别为94.4%,88.9%；特异度分别为100%,75%；准确度分别为97.6%,80.9%；P均>0.05。结论两种显像方法对肺癌骨转移均具有较高的诊断价值,其灵敏度、特异性及准确性无显著差异，而99mTc-MDP全身骨显像是诊断骨转移的常规方法。

简介：目的观察泽泻汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图和血流动力学的影响。方法30只Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、泽泻汤组。结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注60min,复制心肌缺血再灌注损伤模型,经BL-420S型生物机能实验系统监测各组大鼠心电图ST段的变化和平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。结果与模型组相比,泽泻汤组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高的程度,减轻MBP、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax和HR的损伤性变化。结论泽泻汤能够有效改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的心电图和血流动力学指标,对其产生一定的保护作用。

简介：

简介：摘要目的探讨全身骨显像在肺癌骨转移诊断中的应用及对诊断的价值。方法对206例肺癌患者静脉注射99mTc-MDP,2-5h后行全身骨显像。结果206例肺癌患者中骨转移102例,发生率为49.5%。其中肺腺癌的骨转移发生率为55.8%,肺鳞癌为37.2%,两者骨转移发生率差异有统计学意义(P<0.01)。骨转移的部位胸部多见,其次为脊柱、骨盆、四肢和颅骨。结论全身骨显像灵敏度高,适于对肺癌骨转移瘤进行筛查;肺腺癌较鳞癌易发生骨转移,骨转移的部位以胸部为多

简介：摘要目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,分别于结扎前,结扎后即刻,180min,再灌注后即刻、60min、120min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组A组(缺血再灌注组,6只)，B组(硝酸甘油组,6只)，C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只)，D组(KATP拮抗剂组,6只）。MCE评价峰值声强度和曲线下面积。结果再灌注后即刻，四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低；随着再灌注时间的延长，峰值声强度逐渐恢复。结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用；硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注，微血管内皮功能的延迟保护。