简介:摘要目的探讨影响慢性髓性白血病(CML)患者无治疗缓解(TFR)结局的相关因素。方法回顾性分析河南省慢性粒细胞白血病联盟协作单位自2013年6月2日至2021年3月27日自动停用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)且随访时间≥6个月的CML患者的临床资料。单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型法。结果共纳入135例患者,其中女69例(51.1%),男66例(48.9%);停药时中位年龄[M(Q1,Q3)]49(38,58)岁。停药前,72例(53.3%)患者应用二代TKI治疗,63例(46.7%)患者应用伊马替尼(IM)治疗,其中17例(12.6%)患者有TKI减/停病史;TKI中位累积治疗 84(68,108)个月;TKI治疗至获得深层分子学反应(DMR)的中位时间12(8,26)个月;DMR中位持续时间65(54,84)个月,其中9例(6.7%)患者DMR不稳定。中位随访16(6~96)个月,35例(25.9%)患者在中位3(1~22)个月失去主要分子学反应(MMR),总体的TFR率74.1%。单因素分析结果显示:应用二代TKI治疗、TKI治疗至获得DMR时间≤12个月、DMR持续≥48个月、DMR持续稳定、无TKI减/停病史等因素是影响停药患者TFR结局的有利因素(均P<0.05)。二代TKI治疗组患者的TFR率显著高于IM治疗组(81.9%比65.1%,P=0.019)。多因素分析结果显示:应用二代TKI治疗[RR=0.451,95%CI:0.227~0.896,P=0.023]和DMR持续稳定[RR=0.120,95%CI:0.053~0.271,P<0.001]是停药患者TFR结局的保护因素。结论停药前应用二代TKI治疗和DMR持续稳定是停药患者TFR结局的保护因素。停药前获得持续稳定DMR≥48个月的CML患者,停药后获得TFR的概率更高。
简介:摘要目的对白血病患者护理要点进行探讨,指导患者正确认识和对待疾病,使患者能够以积极乐观的心态接受治疗,从而达到最佳的治疗效果。方法通过分析150例白血病患者的临床资料,对所有患者实施最好的治疗,达到最佳治疗效果。结果大部分患者都能接受手术治疗病情都能治愈。结论治疗安全有效,其护理重点和流程针对性及实用性很强,治疗效果较好。
简介:摘要目的分析全反式维甲酸(ATRA)、三氧化二砷(ATO)联合蒽环类药物三药诱导方案与ATRA+ATO双诱导方案对成人非高危急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月在河南省人民医院首次确诊并治疗的成人非高危APL患者的临床资料。患者根据治疗方案分为三药组及双药组,收集两组的一般资料、诱导期间的血常规、凝血功能变化、输血情况等,并分析两组的完全缓解率、早期死亡率及预后。结果共纳入164例患者,其中男86例、女78例;年龄的M(Q1,Q3)为41(18,70)岁;其中三药组75例、双药组89例。三药组在治疗的第7天和第14天白细胞(WBC)计数分别为(9.49±6.10)×109/L、(5.43±3.97)×109/L,双药组为(15.17±17.06)×109/L、(13.37±12.59)×109/L,差异均有统计学意义(均P<0.05);且三药组WBC峰值低于双药组[13.8(6.3,89.7)×109/L比19.2(3.8,112.8)×109/L,P=0.019]。诱导治疗第7天,三药组患者血小板(PLT)计数低于双药组[27(11,147)×109/L比45(8,183)×109/L,P=0.014];但第14、21、28天两组PLT差异无统计学意义,诱导治疗期间两组患者输注PLT的量差异也无统计学意义(均P>0.05)。治疗前后,两组仅有极少患者凝血酶原时间(PT)延长≥3 s和(或)活化部分凝血活酶时间(APTT)延长≥10 s,且差异均无统计学意义(均P>0.05)。三药组患者诱导分化综合征的发生率低于双药组(2.7%比12.4%,P=0.022);早期死亡率虽低于双药组(1.3%比5.6%),但差异无统计学意义(P>0.05);两组早期完全缓解率、遗传学缓解率、分子学缓解率、复发率、总生存率及无病生存率差异均无统计学意义。结论对于成人非高危APL患者,三药诱导方案可降低WBC计数和峰值,减少诱导分化综合征的发生率。
简介:探讨汉黄芩素对急性白血病HL-60细胞增殖及其可能的作用机制.以不同浓度(10,20,40,80,100μmol/L)的汉黄芩素分别作用于HL-6024,48,72h后,采用MTT法检测其对细胞增殖活性的影响;台盼蓝拒染法观察汉黄芩素作用HL-60细胞48h后,对细胞活力的影响;Westernblot法检测汉黄芩素对HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR和Raf/MEK/ERK信号通路中相关蛋白的表达.结果表明:汉黄芩素能够显著抑制HL-60细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性.此外,汉黄芩素对PI3K/AKT/mTOR信号通路中p-PI3K、pAKT、mTOR和p-mTOR蛋白表达具有明显的抑制作用;对Raf/MEK/ERK信号通路中的MEK、ERK蛋白表达增加,抑制ERK1/2的磷酸化水平.汉黄芩素抑制HL-60细胞增殖和逆转耐药性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达和下调Raf/MEK/ERK信号通路中ERK磷酸化水平有关.